Снижение АД в остром периоде инфаркта мозга

Одной из ведущих причин церебрального ишемического инсульта (ИИ) признана артериальная гипертензия (АГ). Вероятность развития инсульта у пациентов с АГ в 3–4 раза выше, чем у людей аналогичного возраста с нормальным артериальным давлением (АД). Результаты испытаний PATS, HOPE, PROGRESS, MOSES и ACCESS продемонстрировали необходимость коррекции АГ всем больным после инсульта, что снижает вероятность повторного острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Принципы и методы проведения антигипертензивной терапии и целевой уровень АД у больных с острым инфарктом мозга являются сегодня предметом научных дискуссий. Белорусскими неврологами в 2005–2006 г.г. разработана инструкция «Дифференцированная гипотензивная терапия при ишемическом инсульте», позволяющая проводить лечение АГ с помощью основных гипотензивных лекарственных препаратов, рекомендованных Минздравом для применения в специализированных инсультных отделениях. В настоящей публикации отражены современные принципы проведения антигипертензивной терапии больным с основными патогенетическими вариантами инфаркта мозга (ИМ) в остром периоде заболевания. Тактика снижения АД

Цель гипотензивной терапии при инсульте — поддержание оптимального уровня церебрального кровотока в наиболее уязвимых областях мозга.

Тактика снижения АД зависит от:

— исходного состояния мозгового кровообращения (тяжести атеросклеротического процесса, гипертонической ангиопатии, состояния ауторегуляции мозгового кровообращения и возможностей коллатерального кровотока);

— времени от начала инсульта;

— патогенетического варианта инсульта.

В острейшем и остром периодах ишемического инсульта следует избегать чрезмерного снижения АД. Артериальная гипертензия в этих случаях может являться адаптивной реакцией в ответ на неадекватность перфузии различных отделов сосудистого русла головного мозга, сердца, почек и других органов. Повышение АД в первые сутки ИИ наблюдается не только у гипертоников, но и у нормотоников. Причинами АГ в острейшем периоде ОНМК могут быть: нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, повышение внутричерепного давления, поражение определенных отделов мозга, увеличение уровня норадреналина в сыворотке крови, стрессовая реакция на госпитализацию.

В целом умеренное повышение АД в момент госпитализации является благоприятным прогностическим признаком исхода ишемического инсульта. Однако сохранение высокого АД в течение 1 суток и более является неблагоприятным фактором для исхода заболевания. Резкий подъем АД может способствовать нарастанию отека головного мозга и внутричерепного давления. Кроме того, необходимость снижения АД в острейшем периоде ИИ может быть вызвана развитием острого инфаркта миокарда, отека легких, острой левожелудочковой недостаточности, диссекции грудного отдела аорты, декомпенсированной сердечной недостаточности, отслойки сетчатки, острого поражения почек.

При резком повышении АД (САД > 200–220 мм рт.ст.; ДАД > 110–120 мм рт.ст.) после развития инсульта показатели кровяного давления следует осторожно снизить примерно на 10–15%, тщательно наблюдая за возможным появлением у пациента новых неврологических нарушений. Быстрое снижение АД при приеме гипотензивных лекарственных средств в некоторых случаях может приводить к нарушению перфузии ишемизированного участка мозга с последующим нарастанием неврологического дефицита.

Для коррекции патогенетически значимых сердечно-сосудистых нарушений, вызванных резким подъемом кровяного давления при ИМ, показано применение следующих гипотензивных препаратов:

— каптоприл — ингибитор ангиотензинпревращающего фермента: внутрь или сублингвально 0,025–0,05 г. При сублингвальном приеме гипотензивный эффект наступает через 10 мин.;

— эналаприл — ингибитор ангиотензинпревращающего фермента: внутривенно в дозе 0,00125 г в течение 5 мин. каждые 6 ч;

— клонидин — стимулятор центральных a2-адренорецепторов: сублингвально 0,00015–0,0003 г (эффект наступает через 20–40 мин.), внутримышечно или подкожно 0,5–1,5 мл 0,01% раствора. Возможно назначение клонидина внутривенно медленно (в течение 5–6 мин.) 0,5–1 мл 0,01% раствора в 10–20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Снижение АД наступает через несколько минут и продолжается 4–6 ч;

— бензогексоний — ганглиоблокирующее средство: внутримышечно или подкожно 0,0125–0,025 г (0,5–1 мл 2,5% раствора), при необходимости можно вводить повторно (3–4 инъекции в день);

— пентамин — ганглиоблокирующее средство: внутривенно медленно 0,2–0,5 мл 5% раствора, разведенных в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% глюкозы. Или внутримышечно 0,5–2,0 мл 5% раствора.

Тип инсульта «диктует» лечение

По результатам комплексного клинико-инструментального обследования устанавливают ведущий этиопатогенетический вариант возникновения и развития инфаркта мозга, что позволяет своевременно начать дифференцированную терапию.

Выделяют подтипы ишемического инсульта:

— атеротромботический (вследствие поражения крупных артерий),

— кардиоэмболический,

— лакунарный,

— неустановленного/смешанного генеза.

Атеротромботический инфаркт мозга при АГ

Используется:

1. Тромболизис с целью реперфузии очага ишемии (рекомбинантный тканевой активатор плазминогена). Метод перспективный, однако в республике он не получил широкого распространения.

2. Коррекция патогенетически значимых сердечно-сосудистых нарушений: тромбоцитарные антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, тиклопидин, клопидогрель), гемодилюция (реополиглюкин, реомакродекс); при прогрессирующем тромбозе — прямые (гепарин, надропарин кальция, эноксапарин натрия) и непрямые антикоагулянты (варфарин, фенилин).

3. Нейропротекция: нейротрофические препараты (пирацетам, церебролизин, церебромедин, винпоцетин), нейромодуляторы (глицин, семакс), антиоксиданты (актовегин, солкосерил, диавитол, эмоксипин, мексидол, милдронат, альфа-токоферола ацетат, аскорбиновая кислота), корректоры энергетического метаболизма (карнитина хлорид, цитохром С).

Гипотензивная терапия. Увеличение АД в острейшем периоде атеротромботического инсульта принято рассматривать как адаптивную реакцию, направленную на увеличение мозгового кровотока в зоне церебральной ишемии. Сохранение повышенного АД при данном варианте инсульта необходимо для поддержания достаточного уровня перфузионного давления в ишемизированной мозговой ткани, а его снижение в ряде случаев способствует усилению ишемии, ухудшению состояния больных, и, как результат, исходу инсульта с более тяжелым неврологическим дефицитом. У больных с атеротромботическим инфарктом мозга, страдающих артериальной гипертензией 2–3 ст., нарушена ауторегуляция мозгового кровообращения, церебральная гемодинамика адаптирована к высоким цифрам АД и наличию стенозов в экстра- и интракраниальных артериях. В первые дни инсульта при агрессивном снижении АД не происходит адекватного расширения церебральных артерий, перфузионное давление в очаге инсульта снижается, и происходит дополнительная гибель нейронов в зоне пенумбры. С особой осторожностью следует проводить снижение АД у больных с повторными транзиторными ишемическими атаками, с выраженной дисциркуляторной энцефалопатией, а также при тяжелом стенозе каротидной или базилярной артерий.

Для снижения АД в острейшем периоде атеротромботического инфаркта мозга целесообразны препараты с преимущественно позитивным действием на периферические сосуды (ингибиторы АПФ, ингибиторы ангиотензиновых рецепторов).

Особого подхода требуют ситуации проведения тромболитической терапии при остром инсульте. Необходимо обратить внимание, что повышение САД > 185 мм рт.ст. или ДАД > 110 мм рт.ст. является противопоказанием для использования активатора тканевого плазминогена (t-РА) в течение первых 3 часов после ишемического инсульта. Особенно тщательно следует контролировать АД у больных после проведения тромболитической терапии. Подъемы АД выше 180/105 мм рт.ст. в течение 24 часов после тромболизиса требуют внутривенного введения антигипертензивных препаратов для предупреждения кровоизлияния в мозг.

Если до инсульта пациент постоянно принимал гипотензивные препараты, то в остром и подостром периодах атеротромботического инфаркта мозга возможно использование гипотензивных средств в сравнительно невысоких дозировках. Коррекцию АД целесообразно постепенно проводить до уровня, превышающего на 10% обычные цифры АД больного. Если эти параметры неизвестны, то до уровня 160–170/95–100 мм рт.ст.:

— эналаприл 2,5–10 мг 2 р/сут.;

— эналаприл + гидрохлоротиазид 12,5–25,0 мг утром;

— каптоприл 12,5 мг 3 р/сут.;

— лизиноприл 2,5–5 мг 2 р/сут.;

— периндоприл 4 мг/сут. + индапамид 2,5 мг/сут.

Кардиоэмболический инфаркт мозга при АГ

Используется:

1. Тромболизис с целью реперфузии очага ишемии.

2. Коррекция патогенетически значимых сердечно-сосудистых нарушений: прямые и непрямые антикоагулянты, тромбоцитарные антиагреганты, купирование пароксизмальных нарушений сердечного ритма (бета-блокаторы, амиодарон, кинилентин), нормализация частоты желудочковых сокращений при постоянной форме фибрилляции предсердий (сердечные гликозиды, бета-блокаторы, верапамил).

3. Нейропротекция: нейротрофические препараты, нейромодуляторы, антиоксиданты, корректоры энергетического метаболизма.

Гипотензивная терапия. В острейшем периоде кардиоэмболического инсульта происходит острая закупорка крупной ветви мозговой артерии, возникает обширная зона церебральной ишемии, присоединяется массивный отек соответствующего полушария мозга. Снижение АД в первые часы заболевания, до включения коллатерального кровообращения и реканализации закупоренной артерии, может способствовать прогрессированию зоны инфаркта, нарастанию общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. В дебюте КЭ инфаркта мозга АД не достигает высоких цифр, оставаясь, как правило, на уровне 120/80–140/90 мм рт.ст. Применение гипотензивных препаратов нецелесообразно.

В остром периоде КЭ инфаркта мозга происходит восстановление кровотока в зоне ишемии и в то же время нарастание ишемического отека мозга. При этом высокое (для данного пациента) АД является повреждающим фактором, усиливающим вазогенный отек в зоне повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера. Усиливается вероятность геморрагической трансформации инфаркта мозга, особенно в случаях лечения тромболитическими или антикоагулянтными препаратами. В этих случаях целесообразно проводить коррекцию АД до «рабочих» цифр:

— ингибиторы АПФ (эналаприл 5–10 мг 1–2 р/сут.; каптоприл 12,5 мг 3 р/сут.);

— ингибиторы АПФ + мочегонные (гидрохлоротиазид 12,5 мг утром).

При развитии пароксизмальных нарушений сердечного ритма в острейшем и остром периодах КЭ инсульта возможно применение, наряду с антиаритмическими препаратами, бета-блокаторов (атенолол по 25–50 мг 2 р/сут.; метопролол по 12,5–50 мг 1–2 р/сут.).

Для нормализации частоты желудочковых сокращений при постоянной форме фибрилляции предсердий, помимо сердечных гликозидов, могут быть назначены бета-блокаторы (атенолол 12,5–50 мг 1–2 р/сут.), антагонисты кальция (верапамил 40–80 мг 3 р/сут.).

В подостром периоде кардиоэмболического инсульта необходимо постепенно снижать АД до целевых показателей — 140/90 мм рт.ст. У больных с застойной сердечной недостаточностью Н1–Н2а ст. показаны ингибиторы АПФ в невысоких дозировках; мочегонные; бета-блокаторы. Эффективность других классов антигипертензивных препаратов в плане вторичной профилактики инсульта изучается в контролируемых исследованиях. Активно исследуется в этом направлении сравнительно новая группа препаратов — антагонисты рецепторов к ангиотензину II.

Лакунарный инфаркт мозга при АГ

Используется:

1. Гемангиокоррекция: тромбоцитарные антиагреганты, эритроцитарные антиагреганты (пентоксифилин, винпоцетин), гемодилюция, вазоактивные препараты (винпоцетин, циннаризин).

2. Нейропротекция: антиоксиданты.

Гипотензивная терапия. При малых глубинных инфарктах мозга повышение АД в большинстве случаев служит непосредственным провоцирующим фактором возникновения инсульта. У большинства больных в дебюте лакунарного инсульта САД достигает 200 мм рт.ст., ДАД — 110 мм рт.ст. Зона церебральной ишемии ограничена территорией одной из перфорирующих артерий, область пенумбры очень мала. Очаг инфаркта формируется в первые минуты или часы после инсульта, поэтому снижение АД не способно существенно изменить его размеры.

В острейшем периоде инфаркта мозга осуществляют экстренное снижение АД, превышающего 220/120 мм рт.ст. (каптоприл внутрь, внутримышечно или подкожно клонидин, внутривенно эналаприл) для коррекции патогенетически значимых сердечно-сосудистых нарушений. При ДАД > 140 мм рт.ст. показан внутривенно капельно нитроглицерин. При АД 180–200/105–120 мм рт.ст. — подбор гипотензивных препаратов и их комбинаций. АД целесообразно снижать не более чем на 20% от исходных показателей или на 10–15% выше привычных для больного цифр.

Предпочтителен прием таблетированных гипотензивных препаратов из группы ингибиторов АПФ, мочегонных, антагонистов кальция, бета-блокаторов, ингибиторов ангиотензиновых рецепторов:

— ингибиторы АПФ (эналаприл 10–20 мг 2 р/сут.; каптоприл 12,5–25,0 мг 3 р/сут.; лизиноприл 10–40 мг/сут.; периндоприл 4–8 мг/сут.);

— ингибиторы АПФ + мочегонные (гидрохлоротиазид 12,5–25,0 мг утром; индапамид 2,5 мг; спиронолактон 25–50 мг/сут.);

— антагонисты кальция (верапамил 80 мг 3 р/сут.; дилтиазем 60 мг 3 р/сут.; амлодипин 5–10 мг/сут., нитрендипин 20 мг 1 р/сут.);

— антагонисты кальция + мочегонные.

В остром периоде инсульта АД целесообразно постепенно снижать до уровня, превышающего на 10 мм рт.ст. «рабочие цифры». Если они неизвестны, то до уровня 140–150/85–90 мм рт.ст. Гипотензивный эффект достигается за счет применения комбинированной терапии:

— ингибиторы АПФ + мочегонные + бета-блокаторы (атенолол 25 мг 2 р/сут. или 50 мг 1 р/сут.; метопролол 25 мг 2 р/сут.; небиволол 5 мг/сут.);

— антагонисты кальция + мочегонные + ингибиторы АПФ.

В подостром периоде проводимую терапию целесообразно дополнить методами немедикаментозного воздействия на церебральную гемодинамику. Для нормализации реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки — надвенное лазерное облучение крови с применением магнитной насадки по стандартной методике №6–8. В качестве нейропротекторной терапии — гипербарическая оксигенация (1,3–1,5 ата, 30 мин., на курс 7–10 процедур). По нашим наблюдениям, оптимальным является сочетание магнитолазерной терапии с гипербарической оксигенацией.

Ишемические инсульты неопределенной и смешанной этиологии

В четвертую группу патогенетических вариантов инфаркта мозга объединены инсульты неопределенной и определенной, но редкой этиологий (гемодинамический, гемореологический и др.). Сюда же целесообразно отнести инсульт смешанной этиологии — с двумя и более установленными этиологическими факторами, например, выраженным стенозом внутренней сонной артерии и свежим инфарктом миокарда; наличие ульцерозной бляшки крупных размеров в области бифуркации общей сонной артерии и пароксизмальной мерцательной аритмии и т.д.

При неуточненном патогенетическом варианте инфаркта мозга назначают тромбоцитарные антиагреганты, нормализуют системную гемодинамику, осуществляют коррекцию АД.

Материал рассчитан на врачей: неврологов, кардиологов, терапевтов, анестезиологов-реаниматологов.

Подготовлено Галиной Гульской
Источник -medvestnik.by

Комментарии закрыты.