Лайм­боррелиоз: «системный» укус клеща

Лайм-боррелиоз (ЛБ) — системное природно-очаговое заболевание, протекающее с преимущественным поражением кожи, суставов, нервной системы и сердца. Возбудители Borrelia burgdorferi, B. garinii и B. afzelii. Разнообразные клинические проявления описывались с конца XIX века, но только после установления этиологии заболевания в 1982 г. их объединили в отдельную нозологическую форму. Резервуаром боррелий в при Лайм-боррелиоз (ЛБ) — системное природно-очаговое заболевание, протекающее с преимущественным поражением кожи, суставов, нервной системы и сердца. Возбудители Borrelia burgdorferi, B. garinii и B. afzelii.
Разнообразные клинические проявления описывались с конца XIX века, но только после установления этиологии заболевания в 1982 г. их объединили в отдельную нозологическую форму. Резервуаром боррелий в природе выступают многие виды мелких млекопитающих, копытных и птиц. Домашние животные (лошади, овцы, собаки) тоже могут поражаться. Но основной переносчик заболевания среди животных и людей — иксодовые клещи. Наибольшую эпидемиологическую значимость в Беларуси имеют пастбищные клещи Ixodes ricinus, инфицированность которых в некоторых очагах превышает 40%. Клещи активны с апреля–мая по октябрь–ноябрь, в зависимости от температурных условий. Инкубационный период варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев; в большинстве случаев составляет 7–14 дней. В отношении хронических проявлений заболевания сезонность не отмечена. С момента попадания клеща на одежду до начала кровососания проходит 1–2 часа. Клещ присасывается в местах с тонкой кожей и обильным кровоснабжением (в области шеи, груди, подмышечных впадин, паховых складок). У детей клещ чаще прикрепляется к коже волосистой части головы. Присасывание нередко остается незамеченным, так как в состав слюны входят анестезирующие вещества. Неприятные ощущения возникают спустя 6–12 часов и позже, что обусловлено сенсибилизацией к чужеродному белку. Процесс насыщения самок может продолжаться 6–8 дней. Стадии лайм-боррелиоза: — ранняя локализованная инфекция (I стадия) — отражает местный процесс в коже и регионарных лимфатических узлах; — ранняя диссеминированная инфекция (II стадия) — протекает с разнообразным поражением многих органов и систем; — поздние проявления (III стадия) — связаны с персистенцией возбудителя и характеризуются преимущественным поражением кожи, суставов или нервной системы. Последовательное развитие всех стадий у больного не обязательно: заболевание может закончиться уже на I стадии или дебютировать с хронических проявлений без явных признаков начального периода.   Мигрирующая эритема — золотой стандарт   I стадия.В 60–70% случаев заболевание начинается с мигрирующей эритемы (МЭ). На месте присасывания клеща возникает первичный аффект в виде папулы диаметром около 1 см. Через некоторое время вокруг появляется небольшое пятно гиперемии, которое с каждым днем увеличивается. Вначале эритема гомогенная, ярко-красная, иногда с цианотичным оттенком (обычно на нижних конечностях), хотя края остаются ярко-красными и возвышаются над уровнем кожи. С течением времени центральная часть пятна бледнеет или полностью очищается, благодаря чему эритема приобретает кольцевидную форму с четко очерченным наружным краем с неровными контурами. Ширина зоны гиперемии («кольца») на периферии — 0,5–4 см. В ряде случаев МЭ не видна и становится заметной только после того, как больные примут горячую ванну. Поверхность эритемы теплая и гладкая, реже отмечается шелушение. В типичных случаях диагностика МЭ не вызывает затруднений. Однако возможны атипичные варианты при отсутствии периферического роста (т. н. стационарные эритемы), когда эритемы — гомогенной окраски без просветления в центре, с заметным уплотнением кожи, шелушением и везикулярными высыпаниями. К атипичным относятся эритемы малых размеров (2–4 см). Нередко МЭ сопровождается общеинфекционным (гриппоподобным) синдромом. При этом в течение непродолжительного времени (до 6 дней) повышается температура тела. Другими признаками общеинфекционного синдрома являются слабость, недомогание и умеренная диффузная головная боль. Больные жалуются на кратковременные мышечные и суставные боли. Редко регистрируются слабо выраженные катаральные явления в виде заложенности носа, насморка, першения в горле и незначительного сухого кашля. У 30–40% больных общеинфекционный синдром наблюдается при отсутствии МЭ и наличии эпидемиологических и лабораторных признаков — это безэритемная форма ЛБ. Интоксикация у таких больных выражена в большей степени, чем при эритемной форме. Отмечается высокая лихорадка с ознобами, возникают боли в области сердца, тахикардия и лабильность артериального давления. Нередко выявляются менингеальные симптомы, сильная головная боль, головокружение, тошнота и рвота при отсутствии изменений в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). II стадия.Характеризуется отсевами возбудителя в различные органы. Поражаются кожа, сердце, нервная система, опорно-двигательный аппарат, глаза и др. На коже появляются вторичные эритемы вне места присасывания клеща как следствие гематогенного распространения возбудителя. Вторичные эритемы могут появляться на всех участках тела, за исключением подошв, ладоней и слизистых оболочек. Первичная МЭ отличается от дочерних большими размерами, более быстрым ростом, в центре имеется первичный аффект. Отмечена тропность боррелий к ретикулоэндотелиальной системе с развитием генерализованной лимфаденопатии и гепатолиенального синдрома. Лимфатические узлы обычно плотноэластической консистенции, размерами 5–10 мм, безболезненные. Примерно у 15% больных наблюдается картина гепатита с легким течением. Печень увеличивается на 1–2 см, край ее безболезненный, эластичный. Диспепсические симптомы слабо выражены, сопровождаются преходящим повышением активности трансаминаз. Желтуха не характерна, хотя иногда отмечается увеличение содержания прямого билирубина в крови и субъиктеричность склер. Эти изменения непродолжительны и купируются на фоне антибактериальной терапии за 7–10 дней. Реже увеличена селезенка. Миокардит может проявиться в первые 6 месяцев после присасывания клеща. В типичных случаях развивается атриовентрикулярная блокада флюктуирующего характера. Обычно степень блокады уменьшается через 24–48 часов и полностью разрешается за 1–2 недели. Больные жалуются на слабость, одышку, головокружение при физических нагрузках, обмороки, субфебрильную лихорадку. Если развивается полная поперечная блокада сердца, проводится имплантация искусственных водителей ритма. Реже отмечаются блокады на других уровнях проводящей системы сердца (внутрипредсердные либо внутрижелудочковые), которые отличаются более стойким и длительным течением. В ряде случаев появляются нарушения ритма: фибрилляция или трепетание предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, экстрасистолия, синусовая брадикардия. Наряду с признаками миокардита встречаются явления перикардита. Выпот в полость перикарда может клинически не проявляться, обнаруживаясь лишь при эхокардиографии. Обычно лайм-кардит имеет доброкачественное течение с благоприятным прогнозом. Описания прогрессирующего поражения сердца при ЛБ немногочисленны, хроническое течение скорее исключение. Однако в литературе описан летальный случай от панкардита, ставшего проявлением микст-инфекции ЛБ и бабезиоза. Одно из патогномоничных проявлений — доброкачественная лимфоцитома кожи (ДЛК), представляющая собой синюшно-красный опухолевидный инфильтрат дермы и гиподермы. Излюбленной локализацией ДЛК служат мочки ушей, соски молочных желез и их ареолы, а также мошонка и нос. Дети более склонны к развитию ДЛК. Типичная боррелиозная лимфоцитома имеет вид синюшно-красного узелка либо бляшки от 1 до 5 см в диаметре и может увеличиваться в течение недель, а иногда и месяцев. Нередко отмечаются болезненность пораженной кожи и регионарный лимфаденит. Без лечения боррелиозная лимфоцитома проходит за несколько месяцев, иногда — лет. Поражение нервной системы характеризуется широким спектром клинических проявлений, для обозначения которых предложен термин «нейроборрелиоз». Менингорадикулоневрит (синдром Баннварта) служит типичным проявлением ЛБ. Больные жалуются на рецидивирующие боли и парестезии в конечностях и мышцах туловища с наличием либо без парезов конечностей и черепных нервов. В ЦСЖ обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз с увеличением уровня белка. Заболевание проявляется напряженными жгучими, рвущими, мигрирующими болями в туловище и конечностях, нарастающими в ночное время. На коже в области локализации болей отмечаются гиперпатия и дизестезия. Малейшее прикосновение и даже трение одежды вызывают обострение болей. Анальгетики и седативные препараты малоэффективны. Общеинфекционный и оболочечный синдромы очень незначительные. Могут наблюдаться парезы лицевых, отводящих, глазодвигательных и других черепных нервов, невыраженные головные боли, тошнота, напряжение мышц шеи, гиперестезия. Однако явные симптомы менингита отсутствуют, нет упорных головных болей, рвоты, расстройств сознания. Серозный менингит. В клинической картине доминирует флюктуирующая по интенсивности головная боль. Оболочечные симптомы, как правило, умеренно выражены. Примерно у трети больных отмечаются энцефалитические симптомы — нарушение сна, памяти, концентрации внимания, раздражительность и эмоциональная лабильность. Менингоэнцефалит может иметь тяжелое течение с нарушением сознания и очаговыми неврологическими симптомами. III стадия.Развивается спустя полгода и более с момента инфицирования. Нередко ранняя инфекция ничем не проявляется (или не замечается), и больные впервые обращаются к врачу с поздними симптомами. Типичным, но редким проявлением ЛБ является хронический атрофический акродерматит (ХАА). Встречается у женщин преимущественно в пожилом возрасте. На разгибательных поверхностях выступающих частей конечностей отмечается диффузное либо локальное покраснение и отек кожи. В ряде случаев гиперемия может быть невыраженной, тогда в клинической картине доминирует отек, напоминая ангионевротический отек или лимфостаз. На нижних конечностях вовлекается стопа или колено, на верхних — область локтя или тыльная сторона кисти. Характерным признаком служит увеличение стопы, требующее ношения обуви большего размера. Как правило, процесс долго остается односторонним, но иногда со временем поражается и другая конечность. ХАА прогрессирует без тенденции к самоизлечению. Отечная фаза дерматита сменяется фиброзирующей, когда развивается утолщение кожи в области бугристости большеберцовой кости или локтевого отростка. Около локтевого сустава могут появляться фиброзные узелки диаметром 0,5–3 см, плотно фиксированные к подлежащим тканям и безболезненные при пальпации. Заключительная атрофическая фаза ХАА наступает спустя несколько лет. Пораженные участки кожи истончаются и покрываются морщинами. Через такую полупрозрачную кожу нередко удается разглядеть сосудистую сеть. Может отмечаться как гиперпигментация, так и депигментация кожных покровов. У некоторых больных могут иметь место и склеротические изменения кожи, которые клинически и гистологически схожи с очаговой склеродермией. Суставной синдром. ЛБ протекает в следующих клинических вариантах: артралгии, артриты и хронические поражения суставов и костей при ХАА. Боли в суставах, сухожилиях, мышцах, костях, позвоночнике могут появляться уже на II стадии заболевания. Они имеют интермиттирующий и мигрирующий характер и часто не сопровождаются объективными изменениями. Эпизоды скелетно-мышечных болей продолжаются от нескольких часов до нескольких дней, сменяясь периодами ремиссии. Характерным для ЛБ является чередование артралгий и непродолжительных (дни, недели) атак артрита. Обычно вовлекаются 1–2 крупных сустава на той конечности, где отмечалось присасывание клеща, но при повторных обострениях могут поражаться и другие суставы. Со временем атаки становятся более редкими и затем прекращаются, однако у ряда больных рецидивирующий артрит переходит в хроническую форму. Чаще поражаются коленные суставы. Нередко в процесс вовлекаются периартикулярные ткани с развитием бурситов, лигаментитов, тендовагинитов, энтезопатий. Поздний нейроборрелиоз. Чаще протекает в виде энцефалопатии. Она проявляется медленно прогрессирующими интеллектуально-мнестическими нарушениями в виде рассеянности, амнезии, повышенной сонливости и утомляемости. Больные в течение дня стремятся лечь в постель. Весьма характерно снижение кратковременной памяти. Большинство больных применяют приспособительные приемы, продолжая работать, однако многим приходится увольняться либо переходить на менее оплачиваемую работу. Позднее присоединяются изменения психики: депрессия, немотивированная раздражительность, эмоциональная лабильность, импульсивность, навязчивость, негативизм. У половины больных в ЦСЖ повышается уровень белка и отмечается селективное накопление антиборрелиозных антител. У каждого четвертого больного с помощью МРТ выявляются очаги пониженной плотности, преимущественно в белом веществе головного мозга.   Диагностика   Основана на выявлении антител к возбудителю в сыворотке крови. Антиген боррелий иммобилизируется на поверхности лунок предметных стекол. Готовят разведения сыворотки крови от 1:32 и выше. При добавлении в лунки исследуемой сыворотки происходит образование комплекса антиген–антитело, выявляемого с помощью антивидовой сыворотки, меченой флюоресцеинаизотиоцианатом. Результаты учитывают по яркости и тону свечения препарата в люминесцентном микроскопе. Диагностическим считается титр 1:64 и выше. При высокой вероятности клинического диагноза положительные результаты серологических тестов имеют важное диагностическое значение. Если такая вероятность мала, то выявление антител к боррелиям отнюдь не указывает на наличие у больного ЛБ, а может являться результатом перенесенного в прошлом заболевания либо перекрестного иммунитета к антиген-родственным микроорганизмам. С другой стороны, отрицательные результаты серологического теста могут быть получены от больных с начальными проявлениями ЛБ, когда титры антител не успевают достичь диагностического уровня. Важнейшим клиническим маркером и золотым диагностическим стандартом лайм-боррелиоза является мигрирующая эритема. Она не встречается при других заболеваниях. Примерно у 50% больных с МЭ в крови еще не выявляются диагностические уровни противоборрелиозных антител. Вот почему при обнаружении у больного МЭ диагноз ЛБ правомочен, даже если нет его серологической верификации. В других случаях для диагностики требуется серологическое подтверждение.   Лечение   Этиотропное лечение показано на всех стадиях, так как персистенция возбудителя в организме больного приводит к прогрессированию заболевания. Раннее начало антибиотикотерапии позволяет не только купировать имеющиеся проявления инфекции, но и предупредить развитие последующих стадий ЛБ.
Из-за удобства приема и хорошей эффективности наибольшее применение в терапии получил доксициклин. Широко используются пенициллины как наименее токсичные антибиотики. Для перорального приема рекомендуется амоксициллин, активный в отношении боррелий in vitro. Парентеральный пенициллин тоже находит применение, главным образом в виде внутривенных инъекций, т. к. иные способы приема не позволяют достигать терапевтических концентраций препарата в ЦСЖ. Хорошо зарекомендовали себя цефалоспорины 3-го поколения (цефотаксим и цефтриаксон), которые проникают через гематоэнцефалический барьер даже при отсутствии воспаления оболочек мозга. Цефтриаксон с успехом применяется для лечения острых и хронических форм ЛБ. Достоинство препарата — введение 1 раз в сутки. Подтверждена эффективность цефалоспоринов у больных с боррелиозными менингоэнцефалитами, резистентными к терапии пенициллином. Профилактика включает защиту от присасывания клеща (одежда, репелленты), его скорейшее извлечение и исследование на зараженность боррелиями. При положительном результате анализа либо при высоком риске заражения назначается 5-дневный курс превентивной антибиотикотерапии доксициклином (по 0,1 табл. 2 раза/сут.) либо амоксициллином (по 0,5 табл. 3 раза/сут.).   Материал рассчитан на врачей общей практики, терапевтов, инфекционистов, неврологов.

 

Подготовлено Галиной Гульской
Источник -medvestnik.by

Комментарии закрыты.