Олигурическая почечная недостаточность

Лечение ОПН у детей при шоковых состояниях. Объем лечения определяется периодом ОПН и степенью поражения почек. Неотложная помощь на догоспитальном этапе направлена на стабилизацию функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Активная инфузионная терапия с использованием кристаллоидов и внутривенным введением диуретиков на начальной стадии может перевести ОПН в полиурическую фазу, позволив избежать диализа либо, по меньшей мере, нормализовать водный баланс.   Леонид МИРОНОВ, декан хирургического факультета БелМАПО   Восстановление внутрисосудистого объема и стабилизация гемодинамики начинаются с внутривенного введения кристаллоидов (0,9% раствора хлорида натрия или раствора Рингерлактата) либо коллоидных растворов (декстранов, альбумина, гидроксиэтилкрахмала) в течение первого часа в дозе 20 мл/кг. Сохраняющаяся гипотензия — показание для повторной инфузии в той же дозе. Для поддержания онкотического давления плазмы рекомендуется комбинация кристаллоидов с коллоидами в соотношении 3:1 (в пределах указанных объемов). При отсутствии эффекта после введения растворов или повышении ЦВД более 12–15 см вод. ст., давлении заклинивания в легочной артерии выше 16 мм рт. ст. назначают инотропные препараты, которые, как и вазопрессоры, применяют только после инфузии растворов или параллельно с ней — для повышения эффективности и безопасности сосудорегулирующих средств. Волемическая компенсация достигается быстрее при применении коллоидов, чем кристаллоидов, однако врачам следует помнить, что имеют дело с уже скомпрометированной выделительной функцией почек, которую способны резко ухудшить некоторые коллоиды, вызвав картину диффузной гидропической дистрофии эпителия либо очагового осмотического некроза отдельных групп извитых канальцев. Развитие декстрановой тубулопатии с ухудшением функции почек, вплоть до олигурии, отмечается, в первую очередь, после инфузий реополиглюкина. После нормализации АД и ликвидации признаков гиповолемии внутривенно однократно вводится фуросемид в дозе 4–5 мг/кг массы тела. Значительная прибавка диуреза (более 2 мл/кг/ч) свидетельствует о преренальном (функциональном) характере ОПН. При отсутствии диуретического ответа и стабильной гемодинамике продолжают инфузионную терапию (5–10 мл/кг/ч) с ежечасной коррекцией объема и введением фуросемида по 4–5 мг/кг через 2 и 4 часа. На раннем этапе лечения ОПН, когда проводится дифференциация между функциональной и органической природой нарушения, для улучшения почечной гемодинамики, стимуляции диуреза при недостаточном эффекте от диуретиков рекомендуют титрование дофамина. Сочетание дофамина с фуросемидом, эффективное только в первые 12–24 ч. от начала олигурии, сокращает длительность ОПН. Следует учитывать, что даже в «почечных дозах» (3–5 мкг/кг/мин.) дофамин нарушает кровоток в сосудах брыжейки, что может обусловить язвенно-некротическое поражение ЖКТ, кишечные кровотечения. Крайне важно предупредить гипергидратацию больного в случае развития олигурической почечной недостаточности. При нормоволемическом состоянии в фазе олигурии объемы вводимой жидкости должны ограничиваться компенсацией перспирационных и патологических потерь.   Приблизительный расчет объема поступающей жидкости при олигурии: 400 мл/м2 площади тела в сутки + потери за истекшие сутки с диурезом, стулом, рвотой + 100 мл/м2 площади тела в сутки на каждый градус повышения температуры более 37,5°С.   Учет суточных потерь жидкости облегчается при взвешивании пациента каждые 12 ч.   Гипонатриемия   Распространенный симптом при сформировавшейся ОПН — гипонатриемия (содержание натрия в сыворотке менее 135 ммоль/л). Это обусловлено неспособностью почек экскретировать осмотически свободную воду и применением большого количества гипотонических растворов. Кроме того, следует учитывать внепочечные потери натрия (рвота, диарея, потери в третье пространство, например, при развившемся на фоне ГУС панкреатите). Вследствие сочетания гипонатриемии с гипотоничностью плазмы возникает осмотический градиент между внутри- и межклеточным пространством (включая гематоэнцефалический барьер), который приводит к перемещению воды внутрь клеток. При быстром снижении натрия в сыворотке до 125 ммоль/л возникают тошнота, рвота, мышечные подергивания, сомнолентность, а при уровне 115–120 ммоль/л — судороги и кома. Острая гипонатриемия, сопровождающаяся тяжелой неврологической симптоматикой, требует гемодиализа, при невозможности его проведения — инфузии 3% раствора хлорида натрия, содержащего в 1 мл приблизительно 0,5 ммоль Na+. Скорость коррекции гипонатриемии определяется состоянием пациента. При тяжелой гипонатриемии (уровень сывороточного натрия менее 120 ммоль/л) с неврологической симптоматикой летальный исход наблюдается более чем в половине случаев. У больных с неврологической симптоматикой содержание сывороточного натрия должно повышаться со скоростью 1–2 ммоль/л/ч до достижения 125–130 ммоль/л. Стремительная коррекция способна привести к тяжелому повреждению головного мозга, вплоть до развития внутримозгового кровоизлияния, вследствие быстрого перемещения жидкости из внутриклеточного пространства. Такое осложнение может возникнуть при повышении уровня сывороточного натрия на 20 и более ммоль/л за 24 ч. Исходя из этого, доза 3% раствора хлорида натрия рассчитывается так, чтобы после его введения прирост натрия в плазме составлял не более 5 ммоль/л. Если после 1-й дозы раствора симптомы гипонатриемии сохраняются, то инфузию продолжают до их ликвидации либо повышения уровня сывороточного натрия до 125 ммоль/л. Формула для расчета дозы 3% раствора NaCl: Na+ (ммоль) = (0,6 л/кг) x (масса тела в кг) x (Na+ желаемый – Na+ больного) Указанные рекомендации целесообразны при нормальном или сниженном объеме воды в организме пациента, при увеличенном объеме необходимо уменьшать последний. Цель легко достигается с помощью мочегонных средств, если сохранен диурез. Однако при увеличении объема внеклеточной жидкости на фоне нарушения выделительной функции почек единственный приемлемый способ лечения — диализная терапия в режиме ультрафильтрации.   Формула для определения избытка воды в организме: Избыток воды = масса тела (кг) x 0,6 x (140 : Na плазмы) x [(125 : Na плазмы) – 1]    Гипернатриемия   Не менее опасное состояние у детей с ОПН всегда сочетается с гипертоничностью плазмы, обычно обусловлена задержкой солей или потерей гипотонической жидкости без замещения водой. При нарушении выделительной функции почек потери гипотонической жидкости наблюдаются вследствие избыточного потоотделения, рвоты, диареи, чрезмерной ультрафильтрации в ходе почечной заместительной терапии. Потеря воды происходит также через легкие, особенно активно — при гипервентиляции, лихорадке. На этом фоне введение препаратов натрия способствует повышению его содержания в сыворотке. Вследствие гипертоничности крови и интерстициальной жидкости вода выходит из клеток по осмотическому градиенту. Головной мозг адаптируется к потере жидкости сначала посредством уменьшения объема клеток, затем — восстановления их объема за счет накопления осмотически активных органических соединений (инозитола, бетаина, глицерофосфорилхолина). При слишком быстром восполнении дефицита воды у пациента не исключен отек головного мозга, приводящий к коме, судорогам или смерти. Поэтому устранять гипернатриемию следует медленно, со скоростью не выше 2 ммоль/л/ч. Рассчитать объем воды можно, исходя из ее дефицита у больного. При этом помнят, что нормальная концентрация натрия — 140 ммоль/л, а общее количество воды в организме — 60% от массы тела (у детей до 1 года — 65%).    Пример расчета дефицита воды у 9-месячного ребенка с массой тела 10 кг и концентрацией натрия в плазме 150 ммоль/л: 1. Нормальное содержание воды. 10 x  0,65 = 6,5 л. 2. Нормальное содержание Na. 6,5 л  x 140 ммоль/л = 910 ммоль. 3. Количество воды у больного. 910 ммоль : 150 ммоль/л = 6,06 л. 4. Дефицит воды. 6,5 л – 6,06 л = 0,44 л. Формула для расчета дефицита воды в организме: Дефицит воды = (0,6) x (масса тела в кг) x (1 – 140 : Na плазмы).   Гиперкалиемия   Нарушение калиевого баланса у детей с ОПН очень редко проявляется гиперкалиемией. Тем не менее, выраженный гемолиз у пациентов с гемолитико-уремическим синдромом на фоне анурии при невозможности гемодиализа может повысить содержание калия в крови, что требует предупреждения токсического влияния последнего на миокард. Гиперкалиемия сама по себе — основание для гемодиализа, однако необходимо попытаться ликвидировать ее консервативно. Неотложные мероприятия предусматривают стабилизацию миокарда с помощью препаратов кальция, усиления притока ионов калия в клетку (внутривенное введение бикарбоната натрия при ацидозе, гипертонические растворы глюкозы), выведения калия из организма (сальбутамол, ионообменные смолы). Применение бикарбоната натрия при отсутствии выраженного ацидоза способствует развитию метаболического алкалоза или парадоксального ацидоза вследствие избыточного образования CO2. Концентрированные растворы глюкозы с инсулином повышают риск гипогликемии, так как у уремических больных снижены контринсулярные эффекты адренокортикотропного гормона, кортизола и гормона роста. Относительно безопасные и эффективные методы борьбы с гиперкалиемией — применение сальбутамола и энтеросорбентов (см. таблицу). Они дают временный эффект, хотя и позволяют в ряде случаев выиграть время для подготовки пациента к диализу. При гиперкалиемии, не поддающейся консервативной терапии и сопровождающейся токсическими проявлениями, показан срочный диализ.  

Артериальная гипертензия   Наиболее частое осложнение ОПН (у 72% больных) отличается упорным течением. АД может снизиться после начала диализной терапии и ликвидации гипергидратации, однако обычно требует дополнительной медикаментозной коррекции. Наиболее приемлемые гипотензивные средства — ингибиторы АПФ (каптоприл, капотен, эналаприл) в дозе 1–6 мг/кг/сут. (при гиперкалиемии не назначать), апрессин (0,1–0,5 мг/кг), &alfa;-адреноблокаторы (кардура, празозин). При отсутствии эффекта, особенно если уровень АД угрожает развитием сердечной астмы, отека легких, следует переходить на внутривенную инфузию нитратов — нитропруссида натрия (1–8 мкг/кг/мин.) либо нитроглицерина (0,5–1 мкг/кг/мин.). Необходимо осторожно снижать АД, не допуская резких колебаний. Рекомендуемая граница снижения — на 25% от исходных цифр. Быстрая ликвидация артериальной гипертензии до АД ниже указанного значения способна усугубить ишемическое повреждение почек, ухудшить их перфузию и привести к быстрому восстановлению высокого уровня АД вследствие выраженной активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Хороший эффект дают антагонисты кальция, особенно в сочетании с сосудорегулирующими препаратами (нифедипин по 0,25–0,5 мг/кг); при уровне диастолического АД более 100 мм рт. ст. целесообразно добавить b-адреноблокаторы в возрастных дозах (например, лабеталол по 1–3 мг/кг/ч). При отсутствии гипотензивного ответа на терапию и явлениях острой левожелудочковой недостаточности показана срочная ультрафильтрация.   Ацидоз   Неизбежное следствие нарушенной функции почек — метаболический ацидоз, обусловленный задержкой ионов водорода, накоплением кислых соединений, повышенной потерей анионов. Выраженный ацидоз угнетает сократимость миокарда, нарушает сердечный ритм и возбудимость (вплоть до фибрилляции желудочков), снижает общее периферическое сосудистое сопротивление, что при наличии гиповолемии порой сопровождается развитием гипотензии. Если респираторные механизмы компенсации сохранены или пациент находится на ИВЛ в режиме гипервентиляции, то для коррекции достаточно введения раствора бикарбоната натрия из расчета 1–3 мэкв/кг/сут. При введении препарата может повышаться концентрация натрия в плазме, снижаться содержание калия, ионизированного кальция (при исходной гипокальциемии не исключено развитие судорожного синдрома), увеличиваться осмолярность плазмы, pCO2 артериальной крови, сдвигаться влево кривая диссоциации гемоглобина и, следовательно, ухудшаться доставка кислорода к тканям. При смешанном (дыхательном и метаболическом) ацидозе бикарбонат натрия неэффективен; лучший способ коррекции — диализ.   Алкалоз   Метаболический алкалоз у детей с ОПН наблюдается редко; возникает, как правило, на фоне неукротимой рвоты или других причин, приводящих к потере желудочного содержимого (например, по желудочному зонду). Чаще встречается компенсаторный дыхательный алкалоз как следствие гипервентиляции легких. Обычно специальных мероприятий не требует и исчезает после устранения основной причины.   Материал предназначен для врачей-педиатров, анестезиологов-реаниматологов, нефрологов.  

Подготовлено Галиной Гульской
Источник -medvestnik.by

Комментарии закрыты.