Дисциркуляторная энцефалопатия

Частота цереброваскулярных заболеваний составляет не менее 700 на 100000 жителей. Смертность в экономически развитых странах — на третьем месте (после болезней сердца и опухолей) и составляет 11–12% от общей смертности. Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ) впервые предложен советскими врачами в 1958 г ., Частота цереброваскулярных заболеваний составляет не менее 700 на 100000 жителей. Смертность в экономически развитых странах — на третьем месте (после болезней сердца и опухолей) и составляет 11–12% от общей смертности. Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ) впервые предложен советскими врачами в 1958 г ., введен в практику известным неврологом, автором многочисленных работ по проблеме сосудистых заболеваний головного и спинного мозга академиком Е. В. Шмидтом. В течение прошедшего полувека представления о данной патологии менялись значительно. Сегодня ДЭ определяется как синдром прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга. Это проявляется клиническими неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями, обусловленными хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения (дисгемия, транзиторная ишемическая атака, инсульт). В МКБ-10 термин «дисциркуляторная энцефалопатия» отсутствует. Среди близких по клинической картине заболеваний в классификации упоминаются «церебральный атеросклероз» (I 67.2), «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия» (I 67.2), «гипертензивная энцефалопатия» (I 67.4), «другие уточненные поражения сосудов мозга» (I 67.8), в т. ч. «ишемия мозга (хроническая)», «цереброваскулярная болезнь неуточненная» (I 67.9). По основным этиологическим факторам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, венозную и смешанную ДЭ, хотя возможны и иные причины, приводящие к хронической сосудистой мозговой недостаточности (диабетическая церебральная ангиопатия, васкулиты, системные гемодинамические расстройства, заболевания крови и т. д.). На практике наибольшее этиологическое значение в развитии заболевания имеют атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание. Эти факторы чаще наблюдаются в пожилом возрасте. В отличие от острых нарушений мозгового кровообращения, развитие ДЭ связано не с патологией крупных экстракраниальных артерий, а с поражением мелких мозговых артерий (церебральной ангиопатией), от которых, в первую очередь, зависит кровоснабжение глубинных отделов головного мозга (пенетрирующих артерий). Распространенное поражение мелких артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение белого вещества и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах головного мозга. Повреждение проходящих в белом веществе нервных волокон приводит к разобщению коры головного мозга и нижележащих структур, что и обусловливает основные клинические проявления заболевания.   Диагностика   Решающее значение в диагностике ДЭ имеют методы нейровизуализации — выявляют диффузное или диффузно-очаговое снижение плотности белого вещества полушарий мозга, расширение желудочков мозга, часто в сочетании с небольшими очагами в глубоких отделах полушарий после перенесенных инсультов. Пациентам необходимо проведение ультразвукового исследования кровотока по магистральным сосудам головы и шеи, для чего назначаются допплерография, в т. ч. транскраниальная, дуплексное сканирование. Выявление гипертонической или атеросклеротической ангиопатии на глазном дне также подтверждает диагноз ДЭ. ЭЭГ показана лишь при эпилептических припадках или пароксизмальных состояниях неясного генеза, иногда при подозрении на объемное образование. При наличии инфарктов миокарда в анамнезе, признаков его очагового поражения при проведении рутинной ЭКГ или нарушений сердечного ритма необходимо ультразвуковое исследование сердца, т. к. кардиальная патология нередко является причиной смерти пациентов с ДЭ, а нарушение сократительной способности миокарда приводит к уменьшению церебрального перфузионного давления и, следовательно, к усугублению сосудистой мозговой недостаточности. Следует также выяснить профиль АД — вплоть до проведения суточного мониторирования, поскольку тщательный контроль над артериальной гипертензией позволяет замедлить прогрессирование ДЭ. Лабораторное исследование должно включать изучение реологических свойств крови (гематокрит, агрегация эритроцитов, вязкость плазмы), а также гликемического профиля, поскольку сахарный диабет в пожилом возрасте может протекать асимптомно, а коррекция антиагрегантами, непрямыми антикоагулянтами и сахароснижающими препаратами занимает важное место в комплексной терапии ДЭ. Обязательное условие — изучение липидного профиля пациента, поскольку гиперхолестеринемия является одним из ведущих факторов риска развития инсульта. Особого внимания заслуживает изучение интеллектуально-мнестических и эмоционально-поведенческих проявлений ДЭ. Нейропсихологическое обследование помогает тщательным образом изучить особенности мнестических расстройств, что важно для дифференциальной диагностики деменций, различные варианты которой встречаются в пожилом возрасте.   Лечение    Оно комплексное. На ранних стадиях можно надеяться на заметный терапевтический эффект. Включает меры симптоматические, предупреждающие дальнейшее повреждение мозговых сосудов и веществ мозга, активизирует мобилизацию гемодинамических и когнитивных резервов. Крайне нежелательно чрезмерное снижение артериального давления, что может приводить к прогрессированию заболевания, поэтому назначают дозы гипотензивных препаратов, составляю-щие 1/2–1/3 от обычных, при возможности в качестве монотерапии, и проводят тщательный мониторинг артериального давления. Основные принципы лечения ДЭ: •    действие на сосудистые факторы риска, •    профилактика ОНМК (медикаментозная и хирургическая), •    восстановление мозгового кровотока, •    улучшение церебрального метаболизма. Наиболее эффективным предупреждением дальнейшего прогрессирования заболевания является воздействие на сосудистые факторы риска — в первую очередь коррекция артериальной гипертензии, а также гиперлипидемии, сахарного диабета, кардиальной патологии, отказ от курения. С целью профилактики ОНМК и улучшения мозгового кровотока используются дезагреганты и, по показаниям, антикоагулянты. Их назначение, а также применение гиполипидемических препаратов позволяет замедлить прогрессирование болезни. Для уменьшения выраженности когнитивного дефекта используются ноотропы, препараты нейротрофического и пептидергического действия. Из физиотерапевтических процедур возможно назначение электрофореза вазоактивных препаратов, магнитотерапии на воротниковую зону; курса гипербарической оксигенации, интервальной нормобарической гипокситерапии, надвенной магнитолазерной терапии, внутривенной лазеротерапии, ЛФК, массажа воротниковой и паравертебральной зон. На любой стадии заболевания большое значение имеют регулярные умеренные физические и умственные нагрузки, меры по социально-психологической реабилитации. Важна психологическая поддержка больного. Стенозирующее поражение магистральных артерий головного мозга (более 60%) может в ряде случаев служить основанием необходимости оперативного лечения. Восстановление адекватного кровоснабжения мозга становится невозможным при грубых, далеко зашедших патологических изменениях сосудов. Больные постепенно теряют трудоспособность, становятся зависимыми от окружающих, ухудшается качество жизни.   Для клинической картины ДЭ характерно развитие основных неврологических синдромов   Цефалгический синдром. Особенностью является его полиморфность, непостоянство, отсутствие в большинстве случаев связи с конкретными сосудистыми и гемодинамическими факторами, уменьшение частоты встречаемости по мере прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности. Однако прослеживается связь с эмоциональными, астеническими и тревожно-депрессивными расстройствами, а также вегетативными (психовегетативными) нарушениями. Псевдобульбарный синдром. Возникает у больных при двустороннем поражении корково-ядерных путей. Клинически он проявляется дизартрией, дисфагией, эпизодами насильственного смеха или плача, положительными аксиальными рефлексами, слюнотечением. Голос становится тихим, глухим, монотонным, с носовым оттенком. Пирамидные нарушения.У пациентов с ДЭ встречаются часто, могут быть следствием перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), а могут возникать при безынсультном течении заболевания, когда клинически явные признаки ОНМК отсутствуют. Особенность синдрома — умеренная клиническая манифестация — симметричное оживление сухожильно-периостальных рефлексов, анизорефлексия, патологические стопные знаки. Амиостатический синдром. Характеризуется постепенно нарастающей общей двигательной заторможенностью, гиподинамией. Походка, движения становятся более медленными, шаг — коротким. Объективно определяется диффузное повышение мышечного тонуса, преимущественно в нижних конечностях. Ослабевают физиологические синкинезии при ходьбе, развивается акинетико-ригидный синдром с преимущественным поражением нижних конечностей. Тремор не характерен. Этот синдром у пожилых часто сопровождается расстройством тазовых функций. Вестибулярно-атактический синдром.Проявляется жалобами на головокружение, шаткость и неустойчивость при ходьбе. При обследовании выявляются нистагм (дремота), расстройства в координаторной сфере, лобная апраксия ходьбы. Психопатологический синдром.Характеризуется депрессией, неврозоподобными состояниями и прогрессирующим нарастанием когнитивных нарушений. Пациенты теряют интерес к жизни, появляется снижение памяти, внимания, интеллекта вплоть до развития деменции (слабоумия). Постепенно нарушается контроль над функциями тазовых органов.   При оценке состояния пациентов используется стадийная классификация ДЭ   I стадия — повышенная утомляемость, головные боли, раздражительность, нарушение сна и умеренно выраженные расстройства оперативной памяти. При осмотре выявляются признаки мелкоочагового поражения головного мозга в виде симптомов орального автоматизма, анизорефлексии, легких изменений координации. II стадия — усугубление расстройств памяти, внимания и координации. Неврологическое обследование может выявлять более отчетливые симптомы с формированием ведущего синдрома, приводящего к дезадаптации пациента. III стадия — снижение критики к своему состоянию, что приводит к уменьшению жалоб. Нарастают интеллектуально-мнестические, координаторные, психоорганические расстройства, часты падения, обмороки. Рутинное обследование выявляет наличие нескольких сформировавшихся неврологических синдромов. На этой стадии пациенты часто нуждаются в посторонней помощи. 

Подготовлено Галиной Гульской
Источник -medvestnik.by

Комментарии закрыты.