Побочные эффекты гемотрансфузий

Трансфузионно обусловленное острое повреждение легких.
Одним из важнейших показателей качества трансфузиологической помощи является количество реакций и осложнений в клинической практике. Учет последних, глобальный анализ причин их возникновения и частоты осуществляется на уровне Европейской сети безопасного переливания крови и Всемирного комитета по контролю за безопасным переливанием крови ВОЗ.

Эсфирь СВИРНОВСКАЯ,

доцент кафедры клинической гематологии и трансфузиологии БелМАПО, канд. мед. наук   В нашей стране система учета трансфузионных реакций и осложнений внедрена с 1998 года. С этого момента сообщений о таком изученном за рубежом осложнении, как трансфузионно обусловленное острое повреждение легких (ТООПЛ), не поступало. К настоящему времени ВОЗ накоплены и проанализированы данные об этой новой трансфузионной реакции, обусловленной иммунологической несовместимостью крови донора и реципиента.   Клиническая презентация   ТООПЛ относят к числу наиболее тяжелых осложнений. Частота его возникновения колеблется от 1:5000 гемотрансфузий до 1:120000 перелитых доз гемокомпонентов. Количество летальных исходов — 6–9% от числа подтвержденных случаев ТООПЛ. По статистическим данным Федеральной службы контроля над качеством продуктов и лекарств (FDA) США, за 2003 год ТООПЛ являлось ведущей причиной смерти при гемотрансфузиях. А Агентство по учету серьезных осложнений при трансфузиях Великобритании назвало ТООПЛ второй по значимости причиной тяжелых осложнений, связанных с переливанием гемопродуктов. Трансфузионно обусловленное острое повреждение легких обычно возникает при введении плазмосодержащих компонентов крови в течение первых 6 часов после начала гемотрансфузии. Классическая форма манифестации реакции характеризуется острым респираторным дистрессом. Клинические проявления ТООПЛ — одышка, цианоз, тахикардия. Через несколько часов развивается двусторонний отек легких с инфильтрацией всего органа, что выявляется на рентгенограмме. Часто повышается температура на 1–2°С, возникает умеренная гипотензия (в сравнении с аналогичными данными до начала трансфузии). В отдельных случаях отмечены гипертензия и транзиторная лейкопения (в первые 24 часа). Американо-европейская конференция (Торонто, 2004) предложила рассматривать эту реакцию как острое повреждение легких. Для него характерно острое начало билатерального отека легких, заметного на рентгенограмме, в сочетании с окклюзионным давлением в легочной артерии < 18 мм рт. ст., а также отношение PaO2/FiO2 < 300 мм рт. ст.    Патофизиологические  механизмы развития   Сегодня достаточно данных о триггерной роли нейтрофилов в возникновении ТООПЛ. Для запуска механизма отека легких нейтрофилы, циркулирующие в крови, должны пройти стадии стимуляции и активации. В качестве стимулирующих агентов можно назвать ФНО, интерлейкин 8, интерферон, а также липополисахариды бактерий и другие факторы. Стимуляция нейтрофилов может произойти, например, вследствие недавнего хирургического вмешательства, инфекционного процесса, при лейкозе. Такие нейтрофилы аккумулируются в легочной циркуляции и, если не активируются в течение 24 часов, возвращаются в исходное состояние. Активировать их способны присутствующие в перелитой донорской крови антитела (анти-HLA, класс I, класс II, антигранулоцитарные), а также цитокины, биоактивные липиды и др. Взаимодействие активированных нейтрофилов и эндотелиальных клеток сосудов легких приводит к развитию отека органа. Таким образом, ключ к пониманию патофизиологического механизма возникновения ТООПЛ — сенсибилизированные нейтрофилы, активация которых может произойти за счет индукторов, содержащихся в перелитой аллогенной донорской крови.   Дифференциальная диагностика   Манифестация повреждения легких вероятна при возникновении анафилактических реакций, остром сепсисе. Однако ведущий клинический признак — отек органа — наиболее характерен для ТООПЛ и связанной с трансфузией циркуляторной перегрузки. Необходимо дифференцировать названные трансфузионные реакции в клинической практике, поскольку принципы их терапевтической коррекции и дополнительное исследование донорской крови для подтверждения диагноза существенно отличаются. Развитие циркуляторной перегрузки более связано с клиническим статусом больного, чем с самой гемотрансфузией. Отек возникает вследствие сердечной недостаточности, обусловленной повышением гидростатического давления в легких (в них увеличивается объем крови и повышается ЦВД). В группу риска входят новорожденные и пожилые, больные с признаками нарушения сердечной деятельности, а также реципиенты с выраженной анемией. Для диагностики циркуляторной перегрузки важны концентрация белка в альвеолярной жидкости и содержание В-типа натрийуретического белка — сердечного нейрогормона (см. таблицу). В случае циркуляторной перегрузки следует остановить трансфузию, усадить пациента, обеспечить кислородную поддержку и ввести диуретики (фуросемид) для уменьшения объема циркулирующей плазмы. Если эффекта нет, рекомендуется кровопускание в дозе 250 мл. В дальнейшем лечении больного надлежит проводить трансфузии со скоростью 1 мл/кг веса/час. В настоящее время нет абсолютно точных и быстрых тестов для подтверждения диагноза ТООПЛ. Острое повреждение легких должно быть заподозрено при наличии клинических признаков острой гипоксемии, возникшей в течение 2 часов (реже — 6 часов) после начала гемотрансфузии, если нет симптомов циркуляторной перегрузки и причин, приводящих к развитию острого респитаторного дистресс-синдрома взрослых. Следует отметить, что гипотензия, характерная для ТООПЛ, не корригируется введением плазмозаменителей. В ходе терапевтического осмотра выявляются признаки некардиогенного отека легких. Рентгенографическое исследование обычно подтверждает наличие двусторонней инфильтрации как альвеол, так и интерстициального пространства легочных полей. Поскольку в большинстве случаев при ТООПЛ в плазме донорской крови присутствовали антитела анти-HLA, антинейтрофильные или оба вида, Международное общество трансфузиологов рекомендует проводить лабораторный тест на перекрестную совместимость антител донора с лейкоцитами реципиента.   Лечение   При возникновении трансфузионной реакции следует немедленно прекратить переливание, сохранив венозный доступ, и провести исследования на выявление таких грозных осложнений, как острый внутрисосудистый гемолиз и бактериальный шок. Если названные реакции исключены, необходимы дифференциальная диагностика ТООПЛ и назначение поддерживающего лечения. Оно может включать оксигенацию, интубацию и часто — механическую вентиляцию легких. Для коррекции гипотензии показаны вазопрессоры, в некоторых случаях используются нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероиды, пентоксифиллин и другие медикаменты. Обычно клинический эффект поддерживающей терапии проявляется в течение 2–4 суток. Уменьшение легочной инфильтрации рентгенологически отмечается уже через 1–4 дня. Однако почти у 20% больных гипоксемия и отек могут наблюдаться дольше 7 дней. Несмотря на благоприятный прогноз, смертность при ТООПЛ за 10 лет вышла на 1-е место среди других трансфузионных реакций и осложнений и составила в США 55%, в Великобритании — 35%. Это связано не только с трудностями диагностики, но и с резким снижением в развитых странах удельного веса несовместимых по AB0 (системе антигенов эритроцитов) гемотрансфузий (в 2 раза) и передающихся с кровью инфекций (в 6–10 раз).    Профилактика   Для предупреждения развития ТООПЛ главное — исключить из трансфузионной практики продукты крови, содержащие антилейкоцитарные антитела. Так как их носителями являются преимущественно многорожавшие женщины, в ряде стран кровь таких доноров тестируется на наличие анти-HLA антител, и при их выявлении плазма не используется для переливания больным. Именно такая система была внедрена на Республиканской станции переливания крови в Минске. Найден универсальный подход: плазму многорожавших женщин используют для фракционирования и получения белковых препаратов. Кардинально подошли к этому вопросу в 2003 году в Великобритании, наложив запрет на переливание плазмы, полученной из крови всех доноров-женщин. Такая тактика позволила снизить число ТООПЛ в этой стране за 2006–2007 годы в 3 раза. В этой связи рекомендовано получение концентрата тромбоцитов из плазмы доноров-мужчин, а допуск женщин к процедуре автоматического цитафереза возможен при условии регулярного обследования крови на антинейтрофильные и анти-HLA антитела. Учитывая недостаточно развитую в нашей стране сеть лабораторий HLA-тестирования, следует тщательно отбирать доноров-женщин для получения плазмосодержащих продуктов крови. Принципиальное значение имеет надлежащий мониторинг состояния реципиента во время гемотрансфузии, своевременная диагностика реакции, тяжесть которой зависит от объема перелитой крови, и адекватная лечебная помощь.   Дифференциальная диагностика ТООПЛ и связанной с гемотрансфузией  циркуляторной перегрузки (ЦП)  
Показатель   ТООПЛ   ЦП  
Артериальное давление   слабо выраженная или умеренная гипотензия   повышено  
Центральное венозное давление   в норме   повышено  
Легочное артериальное окклюзионное давление   в норме, < 18 мм рт. ст.   повышено  
Соотношение концентрации белка в альвеолярной жидкости и плазме   высокое (экссудат)   низкое, < 0,65 (транссудат)  
Жидкостный баланс   в норме, положительный или отрицательный   положительный  
Рентгенография грудной клетки   билатеральная инфильтрация легких   билатеральная инфильтрация легких  
Температура   часто повышена   не изменяется  
Клинический анализ крови   возможна транзиторная лейкопения   не изменяется  
Содержание в плазме В-типа натрийуретического пептида   < 200 пг/мл   > 1200 пг/мл  
Ответ на введение диуретиков   отсутствует или минимальный   хороший  
Материал рассчитан на врачей-трансфузиологов, хирургов, акушеров-гинекологов, анестезиологов-реаниматологов.

Подготовлено Галиной Гульской
Источник -medvestnik.by

Комментарии закрыты.