Эмфизема легких. Причина, симптомы и лечение эмфиземы легких

Раньше болела бронхитом; может ли он спровоцировать эмфизему легких? Как и чем ее лечить? Есть ли надежда на полное выздоровление? Людмила Н., Гродненская обл.

Эмфизема легких часто развивается при бронхолегочных процессах, а у некоторых становится причиной тяжелых и прогрессирующих функциональных изменений, которые приводят к инвалидизации.

На конгрессе Американского торакального общества в 1962 г. условились считать эмфиземой анатомическую альтерацию легких, которая характеризуется патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок. Это определение принято ВОЗ. Причины эмфиземы легких Эмфизема — результат поражения ткани респираторного отдела легкого(ацинуса). Однако природа повреждающего фактора и его воздействие на легочную ткань пока в полной мере не выяснены. Различают первичную (диффузную) эмфизему(развивается в здоровых легких) и вторичную (возникает на основе заболеваний органа).Так, появившуюся на фоне хронического бронхита относят к диффузной; иррегулярную, буллезную — к локальной. Причиной этих видов эмфиземы могут быть врожденная аномалия легких, локализованные нарушения бронхиальной проходимости, рубцовые изменения в легочной паренхиме и плевре  (околорубцовая эмфизема), перерастяжение части легкого вследствие сморщивания или оперативного удаления других частей и т. д. Сегодня обсуждают роль генетических факторов в формировании эмфиземы, в частности, дефицита 1-антитрипсина. Однако редко встречающаяся гомозиготная форма врожденной недостаточности последнего не может объяснить всех случаев заболевания, к тому же у людей с этим генетическим дефектом оно развивается не всегда. Подвергается сомнению и влияние гетерозиготной формы на возникновение эмфиземы и иных неспецифических заболеваний легких. Некоторые авторы придают значение врожденным изъянам структурных гликопротеидов (легочный коллаген, эластин и протеогликаны). Самое большое влияние на развитие эмфиземы (экзогенные причины) оказывает курение: у любителей табака она встречается почти в 15 раз чаще; несколько меньшее — производственные загрязнения. Роль этих же поллютантов в происхождении хронического бронхита отчасти объясняет чрезвычайно частое сочетание бронхита и эмфиземы легких. В эксперименте на собаках эмфизему вызвали ингаляциями табачного дыма. Ядовитый дым активирует деятельность альвеолярных макрофагов и других клеточных элементов, выделяющих вещества протеолитической активности (эластаза, нейтрофильная протеаза, кислая гидролаза). При длительном курении снижается активность ингибиторов протеолиза, прежде всего, α1-антитрипсина. А протеазы при недостаточности функции антиферментов могут постепенно разрушать тонкие структуры респираторного отдела легкого. Стимулировать протеолитическую активность макрофагов и лимфоцитов может и инфекционное воспаление. Некоторые исследователи полагают, что, в зависимости от особенностей местной реактивности, легочная ткань на одни и те же повреждающие агенты реагирует как развитием эмфиземы, так и альвеолярным отеком, десквамативной интерстициальной пневмонией или же фиброзирующим альвеолитом. Однако роль инфекции в генезе эмфиземы пока убедительно не доказана. В «воздушной ловушке» бронхита  Основная причина вторичной обструктивной эмфиземы — хронический обструктивный бронхит, который может осложняться эмфиземой и сопутствовать ей. Неслучайно оба эти состояния иногда объединяют в одно понятие «обструктивная болезнь легких». По современным представлениям, органическая бронхиальная обструкция, связанная с бронхоспазмом, отеком слизистой, закупоркой просветов вязкой слизью, создает т. н. воздушную ловушку. При этом мелкие бронхи, обладающие плохой проводимостью в момент вдоха, при фазовом снижении внутригрудного давления пропускают воздух в альвеолы, но при выдохе, когда внутригрудное давление повышается, просвет в них полностью перекрывается. Так в альвеолах возникает гипертензия. Вначале она «перерастягивает» альвеолы, а затем происходят трофические изменения в стенках, что ведет к деструкции. Теория воздушной ловушки все же утрачивает популярность. Осложняющую бронхит эмфизему чаще связывают с непосредственным переходом воспалительно-дистрофического процесса с мелких бронхов на респираторные бронхиолы. Локализованные виды  Существуют еще локализованные, или иррегулярные, эмфиземы, сопровождающие процессы в легочной ткани. Но отнюдь не при всех изменениях, которые принято относить к локализованной эмфиземе, наблюдается разрушение межальвеолярных перегородок, т. е. эмфизема истинная. Нередко отмечается лишь вздутие либо перерастяжение легочной ткани, вовлеченной в местный патологический процесс. По всей вероятности, причина этого — неполное, по типу клапана, закрытие мелкого бронха. Очаговое вздутие легочной ткани может сопровождаться формированием тонкостенных субплеврально расположенных воздушных полостей (буллезная эмфизема). Разрыв булл вызывает спонтанный пневмоторакс. Из-за уменьшения части легочной ткани в объеме, например, вследствие ателектаза или рубцового сморщивания, а также после резекции легких, соседние участки подвергаются перерастяжению  (викарная эмфизема). Рядом с рубцовоизмененными участками легочной паренхимы возникают очаги т. н. околорубцовой эмфиземы, что нередко при ряде хронических патологических процессов создает мозаичную картину чередующихся участков пневмосклероза и эмфиземы. Почему тесно в груди  Функциональные нарушения при первичной диффузной эмфиземе легких обусловливаются двумя связанными между собой механизмами. Первый — прогрессирующее уменьшение общей функционирующей поверхности легкого после деструкции (атрофии) межальвеолярных перегородок. Это снижает диффузионную способность легких — дыхания не хватает. Второй патогенетический фактор — изменение механических свойств легких из-за нарушения их эластического (гладкомышечного) каркаса. Податливость (растяжимость) легких увеличивается, возникает вторичная бронхиальная обструкция. Нередко дыхательная недостаточность усугубляется тем, что полностью эмфизематозно перерожденные участки легких (гигантские буллы), раздутые в бронхах, сдавливают менее пораженную и еще способную функционировать легочную ткань. В результате вентиляция и газообмен нарушаются еще больше. Как распознать  Точное клиническое распознавание диффузной эмфиземы на начальных стадиях трудное. Прежде всего — из-за невозможности отграничить ее от вздутия легочной ткани, установить необратимые морфологические изменения в последней. Часто диагноз ставится на основании лишь рентгенограммы, а нужно обязательно учитывать клинические проявления. Классические признаки диффузной эмфиземы: • развитие заболевания в основном у мужчин в среднем, а иногда и молодом (при генетически детерминированной эмфиземе) возрасте; • резкая одышка и снижение переносимости нагрузок; • нередко — уменьшение массы тела. Объективно: астеническое телосложение, увеличение объема  («бочкообразность») грудной клетки, которая постоянно как бы в фазе глубокого вдоха, уменьшение движений диафрагмы, расширение и даже выбухание межреберных промежутков, ребра приближаются к горизонтальному положению, надключичные области сглаживаются и выбухают. При небольшой физической нагрузке и даже в покое больные эмфиземой делают выдох не размыкая губ и надувая при этом щеки  («пыхтят»). Этим приемом человек инстинктивно повышает давление в бронхиальном дереве во время выдоха, чтобы ограничить экспираторный коллапс бесхрящевых бронхов. Выстукивание грудной клетки выявляет коробочный звук, уменьшение перкуторного звука над сердцем, а иногда почти полное его исчезновение, низкое расположение и резко ограниченную подвижность нижних контуров легких. Аускультативно выслушиваются ослабленные сердечные тоны и такое же дыхание, иногда с удлиненным выдохом. Рентгенологическое исследование: увеличены общая площадь и прозрачность легочных полей, ослаблен сосудистый легочный рисунок. При резко выраженной эмфиземе или крупных буллезных образованиях последний может местами отсутствовать вовсе, а в менее измененных и сдавленных буллами участках нередко, наоборот, сгущаться. Диафрагма располагается обычно низко (ниже VI ребра спереди), уплощена. Сердце же, как правило, не увеличено, из-за такого стояния диафрагмы приобретает каплевидную форму, выглядит уменьшенным. Положение ребер приближается к горизонтальному. На боковых снимках отмечаются увеличение сагиттального размера грудной клетки и расширение загрудинного пространства. Более достоверно диагноз эмфиземы легких устанавливается при сопоставлении данных клинического, рентгенологического и функционального исследований. Роковые ОРИ, или Профилактика, лечение, прогноз  Профилактика эмфиземы аналогична предупреждению хронического бронхита. Категорически запрещено курение, особенно пациентам с врожденной предрасположенностью к заболеванию (выявляется на основании семейного анамнеза, определения дефицитаα1-антитрипсина в крови и др.). Первостепенное значение имеют своевременное выявление, диспансеризация и лечение больных хроническим бронхитом. Возможности врачевания эмфиземы легких весьма ограниченны, поскольку обратное развитие морфологических и функциональных изменений исключено. Терапия — симптоматическая, направленная на купирование дыхательной недостаточности, а также на предупреждение ОРИ, которые могут оказаться роковыми для таких больных. Кроме исключения курения и других вредных воздействий, предписывается ограничение физической активности, рациональное трудоустройство или (чаще) выход на пенсию по инвалидности в зависимости от выраженности функциональных расстройств. При значительной степени дыхательной недостаточности показаны курсы или постоянная кислородотерапия с помощью портативных устройств. Помогают дыхательные упражнения, максимально вовлекающие диафрагму. При эмфиземе с гигантскими буллезными образованиями, сдавливающими здоровые участки легкого, рекомендуется хирургическое вмешательство. Буллезно-измененную легочную ткань надо удалить, чтобы улучшить вентиляцию остальной части легких. Прогноз при первичной диффузной эмфиземе легких зависит от скорости процесса инвалидизации и может значительно различаться исходя из интенсивности разрушения легочной ткани. Материал предназначен для врачей: общей практики, терапевтов, пульмонологов, фтизиатров и рентгенологов. 

Подготовлено Галиной Гульской
Источник -medvestnik.by

Комментарии закрыты.