Удар по сердцу. Под углом в 40°

Утверждены Методические рекомендации о порядке установления причины смерти в случаях выявления признаков острой либо хронической алкогольной интоксикации

(Окончание. Начало в «МВ» от 01.09.2011 № 35.)

«Градусная» маркировка нервной системы

Смерть больных алкоголизмом часто наступает от психоневрологических осложнений, патофизиологические механизмы которых обусловлены следующими факторами: прямое токсическое воздействие алкоголя на нервные клетки и клетки макроганглии; развитие общего авитаминоза и особенно дефицита тиамина и пиридоксина; возникновение у ряда больных признаков печеночной энцефалопатии; сосудистые нарушения, нередко связанные с алкогольной кардиомиопатией.

По клиническим и морфологическим проявлениям изменения со стороны нервной системы делятся на две группы.

В первую группу входят алкогольные деменция, депрессия, эпилепсия, делирий и Корсаковский психоз. Вторая группа представлена атрофией головного мозга, церебральной дегенерацией, энцефалопатией Гайе–Вернике, периферической нейропатией, печеночной энцефалопатией и необычными изменениями.

Деление на указанные группы условно, т. к., например, алкогольный делирий имеет четкую морфологическую картину, а морфологическое выражение деменции — атрофический процесс в головном мозге.

 Морфологически алкогольный делирий характеризуется выраженным отеком мозговой оболочки и вещества головного мозга, набуханием мозгового вещества, циркуляторными нарушениями в сером и белом веществе. Точечные кровоизлияния обнаруживаются не только в области стволовых отделов и мозжечка, но и в больших полушариях головного мозга.

При гистологическом исследовании на первый план выступают острые и хронические изменения нервных клеток коры, подкорки, ствола и мозжечка, сочетание которых колеблется в зависимости от длительности болезни, количества принятого алкоголя и индивидуальных особенностей организма. В коре различных полей, в мозжечке заметно уменьшение числа нейронов, что проявляется их очаговыми выпадениями преимущественно в III слое. Сохранившиеся нейроны гиперхромные, с длинными извитыми апикальными дендритами. Тела таких нейронов уплощены, ядра в гиперхромном слое не определяются. Подобные изменения чаще всего определяются в III–IV слоях коры поля 17 (затылочные доли), что в какой-то мере объясняет развитие у больных зрительных галлюцинаций. Наряду с хроническими изменениями нервных клеток встречаются и острые — острое набухание мозгового вещества, появление клеток-теней, признаки цитолиза.

В белом веществе больших полушарий располагаются дистрофически измененные астроциты, среди которых преобладают амебоидные формы. Заметной пролиферации клеток макро- и микроглии нет, однако всегда отмечается субапиальный и суб-эпендимальный волокнистый глиоз. Миелиновые волокна приводящих путей баллонообразно вздуты, фрагментированны, однако явных очагов демиелинизации нет.

Практически всегда течение алкогольного делирия в ауто-псийном материале осложняется присоединением одно- или двусторонней пневмонии.

Алкогольная деменция может быть обратимой и необратимой. В последнем случае отмечается снижение массы головного мозга, заместительная наружно-внутренняя гидроцефалия. Уменьшение количества нейронов коры сопровождается волокнистым глиозом пограничных отделов головного мозга. При КТ отмечается расширение желудочков и борозд больших полушарий. Атрофический процесс может достигать 30–50%.

При Корсаковском психозе дистрофические изменения нейронов обнаруживаются преимущественно в дорсомедиальных отделах зрительных бугров.

Церебральная дегенерация характеризуется очаговым уменьшением количества нейронов, главным образом в черве и прилежащих к нему частях полушарий мозжечка.

В 9% случаев хронический алкоголизм осложняется развитием энцефалопатии Гайе–Вернике, которая почти в 85% случаев заканчивается летальным исходом. Диагноз «энцефалопатия Гайе–Вернике» можно поставить у секционного стола на основании множественных мелкоточечных субэпендимальных кровоизлияний в области 3-го и 4-го желудочков, вокруг Сильвиева водопровода и на ножках мозга. Микроскопически кровоизлияния носят периваскулярный характер. В коре обнаруживаются тяжелые изменения нейронов, явления сателлитоза и нейронофагии, в белом веществе выявляются очажки демиелинизации. Субэпендимальные кровоизлияния иногда сопровождаются симметричным ишемическим размягчением мозговой ткани на уровне зрительных бугров.

 Хронический алкоголизм в 30–50% случаев сопровождается развитием полиневропатии; выделяют несколько ее клинических вариантов: субклиническая, сенситивная, двигательная, атаксическая и смешанная. Преобладают формы невропатии с нарушениями чувствительности, когда у пациентов уже во второй стадии хронического алкоголизма возникают парастезии, зябкость, онемение, снижение вибрационной чувствительности, достаточно рано исчезают коленные рефлексы. Со временем начинают болеть и атрофироваться мышцы ног. Морфологически обнаруживаются изменения дистальных отделов аксона.

Необычные изменения при хроническом алкоголизме включают центральный понтийный миелиноз, болезнь Маркиафава–Биньями, табако-алкогольную амблиопию, фетальный алкогольный синдром, болезнь Мореля.

Центральный понтийный миелоз — редкое осложнение алкоголизма, характеризуется демиелинизацией в центральных отделах моста при относительной сохранности осевых цилиндров и нервных клеток.

Клинический дебют, как правило, острый. Быстро развивается слабость в ногах, парезы глазо-двигательных мышц, затруднение речи. В зависимости от величины патологического очага могут отмечаться тетрапарез, псевдобульбарные симптомы, нарушения глотания. Заболевание неуклонно прогрессирует и заканчивается летальным исходом. Макроскопически на вскрытии отмечается некоторое увеличение моста, стертость рисунка его базиса на поперечных срезах. Микроскопически выявляется очаг демиелинизации с полной деструкцией миелина и появлением зернистых шаров. Демиелинизация способна распространяться на вещество ножек мозга.

Болезнь Маркиафава–Биньями обычно настигает алкоголиков, пьющих дешевое красное вино и спиртные напитки с примесью суррогатов; морфологически характеризуется избирательной гибелью мозолистого тела. Заболевают преимущественно мужчины.

 На протяжении 2–3 лет происходят психические нарушения с признаками деменции. Периодически в течение нескольких дней, иногда месяцев, развиваются психозы в виде оглушения, делириозных расстройств, симптомы псевдопаралича, неврологические нарушения: дизартрия, астазия-абазия, глазодвигательные нарушения, недержание мочи и кала. Кроме того, при болезни Маркиафава–Биньями теряется эмоциональный контроль, поражается верхний отдел двигательного анализатора, возникает тремор. Пациенты умирают в коме…

Болезнь Мореля (корковый ламинарный склероз) впервые была описана у хронических алкоголиков в 1939 г. Заболевание начинается в виде тяжелого делирия, напоминающего энцефалопатию Гайе–Вернике. Затем возникают симптомы, свойственные дементной форме прогрессирующего паралича. В ряде случаев возможны симптомы, напоминающие болезнь Маркиафава–Биньями, однако при этом преобладают глазные (птоз, нистагм, страбизм, ослабление реакции зрачков на свет) вплоть до тотальной офтальмоплегии. Человек умирает в состоянии маразма…

Иногда у пациентов, страдающих алкоголизмом, развивается алкогольная пеллагра (алкогольная энцефалопатия Джолиффа), возникающая из-за нехватки витаминов РР и группы В. Частота, по данным различных авторов, колеблется от 8,2% до 71%. На коже кистей, стоп, лица и шеи появляются красно-бурые или серо-коричневые обычно симметрично расположенные пятна с признаками шелушения; характерны головная боль, неврастенические симптомы, парастезии. Позже дают о себе знать признаки поражения ЖКТ: стоматит, гастрит, энтерит, сопровождающийся поносами.

Табако-алкогольная амблиопия развивается у курящих хронических алкоголиков, морфологически проявляется некрозом ганглиозных клеток сетчатки глаза и структурными изменениями зрительных нервов.

Критерии алкогольной смерти

Употребление спиртного может вызвать острое алкогольное отравление, развитие АБ, когда на первый план выступают повреждения внутренних органов, и хронический алкоголизм, при котором основным является повреждение нервной системы.

Острое отравление алкоголем как причина смерти устанавливается при высокой токсической концентрации этилового спирта в крови (более 3‰), характерных морфологических изменениях внутренних органов (отек и полнокровие головного мозга и его оболочек; избыточное количество слизи в трахее и бронхах; мелкие кровоизлияния под висцеральной плеврой и эпикардом; отек и полнокровие легких с единичными или множественными кровоизлияниями; полнокровие печени, почек, селезенки; переполнение мочевого пузыря светлой мочой; нарушения проницаемости кровеносных сосудов, разрыхление сосудистой стенки, набухание, плазматическое пропитывание ее, слущивание клеток эндотелия, отек периваскулярных пространств, распространенные диапедезные кровоизлияния) и при отсутствии выраженных признаков заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Если у умершего патологические изменения сердца, а при исследовании обнаружены вышеописанные признаки острого отравления, необходимо учитывать, что острое алкогольное отравление может быть основной, конкурирующей, сочетанной, фоновой и сопутствующей патологией. При концентрации алкоголя в крови от 3‰ и выше отравление чаще является ведущим в танатогенезе, хотя эти цифровые показатели ориентировочные, индивидуальные; в каждом случае требуется тщательный клинико-анатомический анализ, чтобы определить основную причину смерти.

Непрямые морфологические маркеры алкогольной болезни и хронического алкоголизма — жировой гепатоз, атрофический гастрит и склероз головки поджелудочной железы. Следует отметить, что гиалиновые тельца Мэллори, которые ранее считались прямым маркером указанных заболеваний, наблюдаются в печеночной ткани и веществе головного мозга и при других патологических процессах. Поэтому их следует отнести также к непрямым морфологическим маркерам хронической интоксикации алкоголем.

При сочетании вышеперечис-ленных признаков алкогольной болезни, клинически подтвержденного хронического алкоголизма и заболеваний сердца необходимо тщательное клинико-анатомическое исключение алкогольного поражения сердца. Принципы подхода к оценке основной причины смерти в этих случаях остаются общими. Т. е. алкогольная патология (с поражением сердца, алкогольной кардиомиопатией) может в каждом отдельном случае играть разную роль в танатогенезе — быть основным, конкурирующим, сочетанным, фоновым и сопутствующим заболеванием.

Диагноз «хронический алкоголизм» только на основании выше-описанных морфологических изменений не устанавливается. Данное заболевание может быть указано в качестве причины смерти при наличии его в медицинских документах после диагностирования врачом-психиатром-наркологом.


Подготовлено Галиной Гульской
Источник -medvestnik.by

Комментарии закрыты.