Клещевой энцефалит: диагностика, лечение и профилактика

С марта по май с.г. в республике от укусов клещей пострадали 3969 человек — в 8 раз больше, чем за аналогичный период 2006 года. Лидеры «кусачей» статистики — столица, Брестская и Минская области (1073, 648 и 595 случаев соответственно). Вирусом клещевого энцефалита заражено 7–11% клещей, боррелиями (возбудителями болезни Лайма) — 15–33%. — Основным переносчиком и резервуаром вируса клещевого энцефалита (КЭ) в республике являются пастбищные клещи Iricinus. Заражение людей происходит в результате присасывания клещей (трансмиссивный путь), реже — при употреблении сырого козьего молока (алиментарный путь). Первые случаи заболевания КЭ отмечаются в третьей декаде апреля, последние — в третьей декаде ноября. Инкубационный период колеблется в пределах 1–21 дня.
В 60–70% случаев наблюдается двухволновая лихорадка. У таких больных спустя 2–4 дня состояние нормализуется, и они выписываются из больницы. После межлихорадочного периода продолжительностью 4–16 дней вновь возникают общеинфекционные проявления, еще более выраженные, и появляются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига). Примерно у трети больных межлихорадочный период отсутствует, а неврологические нарушения развиваются на 5–6-й день болезни.
В клиническом анализе крови нет значительных отклонений. Для первой фазы характерны лейкопения (до 3,0х109/л) с относительным лимфоцитозом, для второй — умеренный лейкоцитоз (8,0–10,0×109/л) с лимфопенией и повышением СОЭ. В общем анализе мочи может выявляться умеренная протеинурия.

Формы КЭ:

Общеинфекционная. Констатируется (25% больных) при отсутствии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости и признаков вовлечения ЦНС. В таких случаях клиника ограничивается лихорадкой, головной болью, слабостью, отсутствием аппетита, иногда явлениями менингизма. Если у больных наблюдается вторая волна лихорадки, то неврологические нарушения четко не определяются.
Менингеальная. Наряду с общеинфекционными симптомами проявляется (у более 50% больных) признаками поражения мозговых оболочек: светобоязнью, гиперестезией, ригидностью мышц затылка, симптомами Кернига и Брудзинского. Характерна некоторая диссоциация между выраженностью ригидности шейных мышц и симптома Кернига, первая преобладает. Головная боль локализуется в лобной, реже — в височной и затылочной областях, быстро нарастает и нередко становится «невыносимой» при резких внешних воздействиях. В цереброспинальной жидкости отмечается умеренная клеточно-белковая диссоциация: лимфоцитарный плеоцитоз в пределах 11–400 клеток/мкл; уровень белка повышается до 0,99 г/л лишь у трети больных. Таким образом, синдром серозного менингита является ядром клиники КЭ в Беларуси.
Менингоэнцефалитическая. Регистрируется (почти у 18% больных), когда на фоне серозного менингита на первый план выступают мозговые нарушения в виде сопора, судорог и пирамидных гемипарезов. При этом выявляются признаки поражения паренхимы головного мозга в виде асимметрии лица, нистагма, пареза глазодвигательных нервов, анизорефлексии, патологических рефлексов Бабинского и Россолимо. Эти очаговые неврологические симптомы, как правило, нестойкие и исчезают в периоде реконвалесценции.
На электроэнцефалограмме выявляются генерализованные медленные патологические волны, в отдельных случаях с межполушарной асимметрией и очаговыми изменениями ритма. При улучшении состояния больных в течение 2–3 недель происходит нормализация ЭЭГ: исчезают дельта- и тета-волны, появляется низкоамплитудная бета-активность на фоне слабо выраженного альфа-ритма. Эти изменения свидетельствуют о локализации патологического процесса преимущественно в неспецифических структурах ствола мозга и диэнцефальной области.
Менингоэнцефаломиелитическая. Выделяется (2–4% случаев), когда наряду с проявлениями серозного менингоэнцефалита имеет место локальное поражение спинного мозга и его корешков. У больных возникают парезы верхних или нижних конечностей, преимущественно в проксимальных отделах. Гипотония и слабость мышц, как правило, сопровождается корешковыми болями. Парезы преимущественно односторонние, ограниченные и преходящие. Практически полное выздоровление у большинства таких больных наступает через 1–1,5 года. Летальность отсутствует.

Диагностика

Начальные проявления КЭ неспецифичны и сходны с клиникой многих других острых инфекций. Поэтому следует уточнять детали течения заболевания в первые дни, последовательность присоединения неврологических нарушений, учитывать эпидемиологический анамнез. Двухфазное течение острого периода с четкой динамикой развития общеинфекционных и неврологических нарушений при одно- и двухволновой лихорадках — кардинальная черта КЭ в Беларуси.
Для верификации диагноза берут парные сыворотки с интервалом в 10–14 дней и исследуют их на наличие антител к вирусу КЭ в реакции связывания комплемента (РСК) или методом иммуноферментного анализа (ИФА). Комплементсвязывающие антитела появляются у больных в конце первой недели болезни, достигают максимума к 6–7 неделе и держатся в стационарных титрах до полугода. Антитела класса IgM выявляются методом ИФА с 4-го дня болезни, их уровень быстро снижается, сохраняясь у некоторых больных высоким до 3 месяцев. Переключение синтеза ранних антител IgM на противовирусные антитела класса IgG отмечается на 21-й день с дальнейшим нарастанием титра последних. Диагностическое значение имеет 4-кратное нарастание титра общих антител к вирусу КЭ, а также выявление специфических антител класса IgM. Перспективным является разработка методов ПЦР-диа-гностики КЭ, пока не получивших широкого распространения в практике здравоохранения.
Дифференцировать КЭ приходится с другой трансмиссивной инфекцией, протекающей с синдромом серозного менингита, и возникающим в теплый период года Лайм-боррелиозом (ЛБ). Эпидемиологический анамнез при КЭ и ЛБ совпадает (за исключением молочных вспышек КЭ), а в начальном периоде обоих заболеваний преобладает общеинфекционный синдром. Однако в 60–70% случаев ЛБ протекает с типичным поражением кожи — мигрирующей эритемой. Для последней характерно наличие в центре следа от присасывания клеща — первичного аффекта в виде папулы или пятна размером около 0,5 см, кольцевидная форма с просветлением в центре и медленный центробежный рост эритемы. Другие признаки, наблюдаемые при ЛБ и не характерные для КЭ, — регионарный лимфаденит, артралгии, легкий безжелтушный гепатит, кардиалгии и нарушения атриовентрикулярной проводимости на ЭКГ — т.е., признаки полисистемного поражения. Для КЭ характерны выраженные общемозговые симптомы (оглушенность, сильная головная боль, рвота), тремор языка и кончиков пальцев рук — т.е., симптомы поражения ЦНС.

Терапия

В остром периоде КЭ (даже при легких формах) больным назначается постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. Это позволяет улучшить прогноз заболевания.
В качестве этиотропной терапии можно использовать гомологичный гамма-глобулин против вируса КЭ по 6 мл внутримышечно ежедневно в течение 1–3 суток.
Существуют химиотерапевтические средства, активные против вируса КЭ: рибавирин, йодантипирин, ремантадин и другие, однако целесообразность их применения при КЭ требует дополнительного изучения.
Патогенетическая терапия включает несколько направлений. Для купирования отека мозга в первые 3–4 дня применяют глюкокортикостероиды (предпочтительнее дексаметазон по 4–8 мг 3–4 раза в сутки парентерально), осмодиуретики (маннитол по 0,5–1,5 г/кг), салуретики (лазикс по 2–4 мл 2–3 раза в сутки). Дезинтоксикация проводится солевыми растворами (квартасоль, лактасол, ацесоль, трисоль, 0,9% хлорида натрия), 5% раствором глюкозы, 5–10% раствором альбумина. Следует учитывать, что общий объем внутривенно вводимой жидкости не должен превышать 40 мл на кг массы тела больного в сутки.
Диспансерное наблюдение проводится инфекционистами и неврологами поликлиники в течение 1 года (паретические случаи — 2 года).

Профилактика

К мерам специфической профилактики КЭ относится плановая вакцинация людей, профессионально связанных с лесом, выезжающих в природные очаги КЭ за пределы Беларуси (в районы Приуралья, Сибири, Дальнего Востока) и направляющихся на сезонные работы с апреля по октябрь на территорию Беловежской пущи и Березинского заповедника.
Для экстренной профилактики КЭ непривитым лицам, отметившим присасывание клеща в эндемичном районе, а также работающим с вирусами КЭ при подозрении на лабораторное заражение проводится серопрофилактика гомологичным противоклещевым иммуноглобулином. Препарат рекомендуется вводить в течение 96 часов после укуса клеща и до посещения природных очагов инфекции в период активности иксодовых клещей. С целью профилактики препарат вводят внутримышечно однократно в возрасте: до 12 лет — 1,0 мл, 12–16 лет — 2,0 мл, от 16 и старше — 3,0 мл.Превентивная химиотерапия КЭ проводится ремантадином по 0,1 — 2 раза в сутки в течение 3 дней или йодантипирином: по 0,3 — 3 раза в сутки первые 2 дня, а затем по 0,2 —  на 3–4-й дни 3 раза в сутки и по 0,1 — однократно в течение последующих 5 дней.
Неспецифические меры защиты предполагают личную профилактику. Собираясь в лес, выбирают одежду спортивного типа с плотно прилегающими манжетами на руках и ногах. Брюки целесообразно заправлять внутрь носков, ботинок или сапог, рубашка должна быть с длинными рукавами и воротом, не допускающим заползания клещей (молнии, пуговицы и т.п.). Кроме этого, рекомендуется использование химических средств защиты: репелленты либо акарициды — для обработки и повышения эффективности защитных свойств одежды. В качестве таких препаратов предлагаются диметилфталат, «ДЭТА», «Гвоздика», «Тайга», «АUTAN» и др. Кроме того, необходимо проведение само- и взаимоосмотров одежды и открытых участков тела.
Если клещ внедрился в кожу, его необходимо удалить, соблюдая меры предосторожности, стараясь не оторвать хоботок от тела. Если это не удалось, его удаляют как занозу стерильной иглой. Место укуса необходимо обработать настойкой йода.
Избежать алиментарного пути заражения вирусом КЭ можно путем кипячения козьего молока.

Материал рассчитан на врачей общей практики, терапевтов, инфекционистов, неврологов, ревматологов и дерматовенерологов.

Подготовлено Галиной Гульской
Источник -medvestnik.by

Комментарии закрыты.