Терапевтическая стратегия при сосудистой деменции

С постарением населения деменция стала одной из неотложных проблем, с которой медицина будет справляться в ближайшие два десятилетия. Распространенность сенильной деменции — 5% среди населения старше 65 лет, а среди лиц старше 80 лет — увеличивается до 20% . В мире зарегистрировано 20 млн пациентов с деменцией, у 20% из них — сосудистая (СД). Клинически деменция характеризуется приобретенным снижением когнитивной и интеллектуальной функций. В первую очередь, страдают память, суждения и речь, затем прогрессирует утрата базовых телесных функций, наступает полная недееспособность. Факторы риска   Сосудистая деменция имеет характерные особенности патогенеза, клиники и течения, которые позволяют дифференцировать ее от других видов. Факторы риска: • возраст; • артериальная гипертензия; • сахарный диабет; • мерцательная аритмия; • сердечная недостаточность; • ишемический инфаркт мозга  (ИИМ); • физическая пассивность и интеллектуальная дисфункция в анамнезе. Ведущий фактор риска — АГ. Встречается у 80% больных с СД и, как правило, плохо контролируется. Снижение ежедневной жизненной активности и постоянное лежание в постели уменьшает церебральный метаболизм и ускоряет развитие СД.   Этиология   Уровень церебрального кровотока является ключевой характеристикой для нормального функционирования головного мозга. Это связано с тем, что только с кровотоком мозг получает кислород и глюкозу — основу всех видов церебрального метаболизма. Исследования церебрального кровотока и метаболизма кислорода с помощью РЕТ позволили установить битемпоральную гипоперфузию (ниже 30 мл/100 мл ткани мозга) и гипометаболизм у всех пациентов независимо от типа СД, что может иметь также и этиологическую важность. В основе этой гипоперфузии лежит не только патология церебральных сосудов и гемостаза, но и нарушение системной гемодинамики при снижении насосной функции миокарда, повышении и снижении системного АД. Наиболее неблагоприятно сочетание нескольких факторов.   Патоморфологические типы   С патоморфологической точки зрения СД — собирательный термин, подразумевающий органические изменения головного мозга, обусловленные церебральной сосудистой патологией. Тяжесть клинических проявлений не всегда сопоставима с размерами очагов и чаще обусловлена их локализацией. Патоморфологические типы СД  (согласно патоморфологическим и МРТ-исследованиям): 1. Постинсультная деменция при макроангиопатии (крупные инфаркты в  бассейне правой СМА). 2. Множественные субкориткальные мелкоочаговые инфаркты при  микроангиопатии. 3. Инфаркты в стратегически важных зонах при микроангиопатии (левосторонние переднемедиальные таламические инфаркты). 4. Субкортикальная лейкоэнцефалопатия (лейкоареоз и болезнь  Бинсвангера). 5. Постгеморрагическая энцефалопатия. 6. Сочетание СД и болезни Альцгеймера. При церебральной микроангиопатии преимущественно страдают глубинные отделы белого вещества головного мозга и подкорковые базальные ганглии. В 93% случаев имеются лакуны, которые чаще всего располагаются в семиовальном центре, базальных ганглиях и внутренней капсуле. Помимо очагов инфаркта могут быть зоны лейкоареоза в затылочных долях, перивентрикулярно и иногда во фронтальных отделах. Базальные ганглии, в свою очередь, являются коллектором когнитивной деятельности, связывая между собой ассоциативные зоны передних и задних отделов коры головного мозга. При поражении глубинных отделов головного мозга и базальных ганглиев наблюдается «феномен разобщения» — деафферентации лобных долей, т. е. возникает вторичная дисфункция передних отделов головного мозга.   Клинические особенности   Сосудистая деменция проявляется интеллектуальной дисфункцией, чаще сочетающейся с депрессией и неврологической симптоматикой. Дебютирует нарушением памяти и появлением одного или нескольких легких когнитивных расстройств — афазии, агнозии, снижения исполнительной функции. Когнитивный дефицит формируется за 3–10 лет и приводит к нарушению социальной и профессиональной деятельности. Очаговый неврологический дефицит, жалобы больного и данные параклинических методов исследования свидетельствуют о цереброваскулярном заболевании и этиологически взаимосвязаны с ним. Нейропсихологическое исследование позволяет установить в большинстве случаев фронтальную лобную дисфункцию. Дизартрия, очаговый двигательный дефицит и нарушения походки могут появляться в ранней стадии заболевания. Походка имеет черты паркинсонической и атаксии. Постуральные рефлексы сохранены. В поздних стадиях заболевания могут присоединиться туловищная атаксия и частые падения назад. Это объясняется разобщением моторной зоны коры, подкорковых ганглиев и мозжечка. Феномен разобщения при этом коррелирует в большей степени с выраженностью лейкоареоза, а не с постишемическими изменениями глубинных отделов мозга. Неудержание мочи появляется позже и часто предшествует выраженным когнитивным нарушениям. Дизартрия развивается за счет псевдобульбарного синдрома. Могут присоединяться головокружение, обмороки и реже эпилептические припадки. У ряда пациентов отмечаются афазия, амнестические интервалы и неглет. Поведенческие расстройства возникают на ранней стадии заболевания и становятся очевидны. У некоторых проявляются в виде мании, перерастая в абулию.   Профилактика и лечение   Клиническое течение СД вариабельно: ступенчатое ухудшение состояния, непрерывное прогрессирование, отсутствие очевидного изменения длительное время. Поскольку 60–70% больных СД составляют пациенты с множественными мелкоочаговыми глубинными инфарктами мозга, очень важно предупредить их развитие. Первичная профилактика требует коррекции факторов риска: АГ, сахарного диабета, гиперлипидемии, курения и ожирения. Адекватное назначение антигипертензивной терапии подавляет развитие СД у пожилых. Поддержание АД на уровне 140/80 мм рт. ст. является профилактикой нарастания психических и двигательных расстройств. Этой группе пациентов необходимо суточное мониторирование АД для предупреждения гипотензии в ночное время. На стадии появления выраженных когнитивных нарушений и очаговых неврологических симптомов не рекомендуется снижать АД ниже «рабочего» уровня, т. к. это может увеличить церебральную гипоперфузию. В нормализации АД предпочтение отдается группе ингибиторов АПФ, которые показаны и при сердечной недостаточности. Пациентам, перенесшим ТИА и ИИМ, рекомендуются антиагреганты; при гиперлипидемии — статины, что также препятствует развитию СД. Каротидная эндатерэктомия при выраженном стенозе способствует профилактике СД. Улучшению церебральной перфузии, реологических свойств крови, микроциркуляции и метаболизма способствуют: ницерголин, винпоцетин, вазобрал, гинкго билоба и пентоксифилин. Эти препараты назначаются курсами по 2–3 мес. дважды в год, чередуя для оптимального подбора. Для усиления нейропротекторного и антиоксидантного действий дополнительно курсами могут использоваться пирацетам, энцефабол, глицин, актовегин. В качестве антиоксидантов показаны витамины Е, С, мексидол и милдронат.   Комплекс терапевтических мероприятий при СД направлен, в первую очередь, на лечение основного заболевания, а эффективность проводимой терапии зависит от своевременности ее начала на стадии легких когнитивных нарушений, не достигающих стадии деменции.   Достаточно эффективны для уменьшения когнитивных расстройств антихолинэстеразные средства (амиридин, галантамин) и антагонист NMDA-рецепторов (мемантин). При головокружении и координаторных расстройствах показаны курсы бетагистина. У пожилых людей стойкий эффект достигается при сочетании бетагистина со стабилометрической тренировкой. В связи с часто сопутствующими депрессивными расстройствами предпочтительнее назначать ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, сертралин, ципралекс), а также атипичный трициклический антидепрессант коаксил.При апраксии и других нарушениях высших корковых функций проводятся коррекционно-педагогические занятия с нейропсихологом и логопедом, назначается кинезотерапия и бытовая реабилитация.

Подготовлено Галиной Гульской
Источник -medvestnik.by

Комментарии закрыты.