Удар по сердцу. Под углом в 40°

Утверждены Методические рекомендации о порядке установления причины смерти в случаях выявления признаков острой либо хронической алкогольной интоксикации

«Пьяная» статистика

Основной объективный источник информации о состоянии здоровья населения, заболеваемости, смертности, уровне развития системы здравоохранения — медицинская статистика. Для достижения международного единообразия в статистике заболеваемости и смертности все сопоставления основаны на одинаковой трактовке основной причины смерти.

Анализ динамики основных показателей смертности за 2000–2010 гг. выявил, что по величине всех показателей смертности, в т.?ч. соответствующих европейским и мировым стандартам, первое место занимают болезни системы кровообращения (БСК), второе — новообразования, третье — внешние причины.

Доля БСК в структуре общей смертности в республике в минувшем году составила 53,8%, в 2009 г. — 54,1%. В европейских государствах на БСК приходится только 32–39%. Такие существенные различия в показателе требуют углубленного анализа и более дифференцированного подхода при указании БСК в качестве основной причины смерти.

Как показывает ретроспективный анализ врачебных свидетельств о смерти, довольно часто диагноз «БСК» ставят лицам, умершим от острой или хронической алкогольной интоксикации (алкогольной болезни) от других заболеваний. Изменить ситуацию крайне трудно, в первую очередь потому, что такой подход устраивает всех: родственников умершего, врачей, оформляющих документы, руководителей здравоохранения, администрацию районов, городов.

Лечащие врачи, судебно-меди- цинские эксперты, врачи-па- тологоанатомы при оформлении врачебных свидетельств о смерти допускают ряд неточностей и ошибок. Неправильно определяются непосредственная и основная причины смерти: основной записана ИБС (атеросклеротический кардиосклероз), а у погибшего — алкогольная болезнь, тяжелая клиническая патология, указаний на ИБС в медкарте амбулаторного пациента нет. Бывает, диагноз «ИБС» устанавливается умершим старше 80 лет.

Порой пациентам, у которых были осложнения после операций, в танатогенезе основной причиной смерти указывается ИБС и другие БСК.

Но наиболее часто ее ошибочно определяют у умерших, страдавших алкогольной болезнью или отравившихся алкоголем.

Патология, вызванная употреб-лением спиртного, — серьезная проблема здравоохранения развитых государств. Согласно мировой статистике, в настоящее время смертность в связи с алкогольной интоксикацией занимает третье место. Считается, что в общемедицинской практике от 20% до 40% пациентов имеют расстройства, вызванные алкоголизацией, и не менее чем в 20% случаев — у больных, обратившихся к любому врачу, может предполагаться алкоголизм. Люди, как правило, отрицают факт употребления алкоголя, а если признают, то значительно уменьшив дозу; родственники также неискренни.

Алкоголизм — прогредиентное заболевание, определяющееся патологическим влечением к спиртным напиткам (физическая и психическая зависимости), развитием дисфункционального состояния, абстинентного синдрома при прекращении приема алкоголя, а в далеко зашедших случаях — стойкими сомато-невротическими расстройствами и психической деградацией.

Алкоголизм следует подозревать у пациентов 20–50 лет с алкогольным анамнезом при внезапном развитии острой сердечной патологии, коматозного состояния неясного генеза, эпилептического статуса, острого нарушения мозгового кровообращения. Эти состояния развиваются через несколько часов или в первые–вторые сутки после злоупотребления спиртным на фоне абстинентного синдрома. Смерть больных алкоголизмом наступает чаще всего от острой сердечно-сосудистой, сердечно-легочной недостаточности при наличии пневмонии, отека головного мозга или определяется осложнениями со стороны печени, желудка, поджелудочной железы.

По данным В. С. Паукова, А.?И. Угрюмова, острая сердечно-сосудистая недостаточность у пациентов с алкогольными психозами и острым отравлением спиртным на фоне хронического алкоголизма приводит к смерти в 51,4% случаев.

По оценкам ВОЗ, в 2009 г. в мире от причин, связанных с употреблением алкоголя, умерли более 3 млн человек, в т. ч. 320 тыс. в возрасте 15–29 лет. В 2009 г. на алкогольные пришлось 3,8% всех случаев смерти в мире и 4,5% глобального бремени болезней, измеряемого в количестве утраченных лет жизни вследствие инвалидности.

 Жуткий каскад. После градусов

Выдающаяся роль в изучении заболеваний, явившихся следствием интоксикации алкоголем, сыграли работы Е. М. Тареева, В.?В.?Серова, В. Х. Василенко, З.?А.?Бондарь. Они позволили сформировать понятие «алкогольная болезнь» (совокупность нозологических форм, обусловленных повреждающим действием этанола на органы). В практику вошел термин «хроническая алкогольная интоксикация» — потребление алкоголя в количестве, превышающем возможности дегидрационных систем окислять алкоголь и его дериваты (главным образом накопившийся ацетальдегид), что вызывает каскад патологических эффектов.

Поражения при алкоголизме носят системный характер и обусловлены широким воздействием спиртного на организм: нарушением клеточного и тканевого метаболизма, электролитными и микроциркуляторными расстройствами, подавлением иммунной системы, токсическим и стрессорным воздействиями. С этим, очевидно, связано большое количество клинических «масок» за-болевания, которые затрудняют раннюю диагностику и нередко ведут к неправильной врачебной тактике. Фоном для изменений внутренних органов и ЦНС служит прогрессирующая микроангиопатия, которая становится важным патогенетическим звеном болезни.

Алкогольная болезнь (АБ) полиорганна. Исследование биоптатов и материала аутопсии показало, что при АБ печень поражается в 80% случаев, поджелудочная железа — в 50%, почки — в 30%.

Выявлены и общие для всех органов морфологические признаки: патология цитоскелета, образование алкогольного гиалина, жировая дистрофия паренхиматозных органов, микроангиопатия, раннее и быстрое развитие фиброза, преобладание функ-ционально несостоятельных лейкоцитов и макрофагов. Наиболее подвержены патологическому действию алкоголя печень, поджелудочная железа, ЖКТ.

Дозы, вызывающие опьянение, и те, что приводят к висцеропатии, различны. Как правило, чем выше толерантность, тем значительнее висцеральная патология.

 В патологоанатомической практике используется понятие алкогольной болезни, при которой злоупотребление спиртными напитками приводит к соматическим последствиям с преимущественным поражением того или иного органа. Различают печеночную, панкреатическую, желудочную, сердечную, почечную и легочную формы АБ.

Печеночная форма АБ составляет до 40% в общей структуре заболеваний печени. Тип алкогольных напитков не имеет значения, важно лишь содержание в них этанола, при употреблении которого постепенно поражается печень. Существует 5 стадий этого процесса: 1) адаптивная алкогольная гепатомегалия, 2) жировой гепатоз, 3) алкогольный гепатит, 4) фиброз печени, 5) алкогольный цирроз.

1. Адаптивная алкогольная гепатомегалия вызывается нарушением белкового метаболизма и морфологически обусловлена гиперплазией и гипертрофией органелл гепатоцита, связанных с активацией микросомальных ферментов.

2. Макроскопически печень увеличена, тестоватой консистенции, передний край закруг-лен. На разрезе серо-желтого или охряно-желтого цвета («гусиная печень»). Микроскопически выявляется мелко- или крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов. Жировые капли, собирающиеся в цитоплазме гепатоцита, обычно оттесняют ядро и органеллы клетки на периферию. В то же время жировой гепатоз не является достоверным признаком алкоголизма и может встречаться при общем ожирении различной этиологии, сахарном диабете, голодании, лекарственных поражениях печени, интоксикациях и др.

3. Механизмы, приводящие к алкогольному гепатиту, неясны. Установлено: ежедневное употребление более 100 г абсолютного алкоголя (180 мл водки или 1 бутылка вина) оказывает токсическое действие на печень. Клинические наблюдения подтверждают, что алкогольный гепатит развивается после 3–5 лет злоупотребления и встречается у 35–50% хронических алкоголиков.

 Клинически различают острую и хроническую форму алкогольного гепатита.

Острый алкогольный гепатит может протекать в латентной, желтушной, холестатической, фульминантной формой с выраженной портальной гипертензией.

  •  Латентная форма бессимптомна; иногда отмечаются слабо выраженный болевой синдром, анорексия, небольшое увеличение трансаминаз, билирубина. Диагноз ставится после биопсии печени, когда выявляются признаки жирового гепатоза и небольшая лейкоцитарная инфильтрация перипортальной ткани. Алкогольный гиалин при этой форме может не определяться.
  • Желтушная форма — наиболее частый клинический вариант острого алкогольного гепатита; необходимо проводить дифференциальную диагностику с вирусным гепатитом.

Микроскопически выявляются жировая дистрофия и некроз гепатоцитов, сопровождающиеся инфильтрацией нейтрофилами. Изменения чаще всего обнаруживаются вокруг веточек печеночной вены. В цитоплазме некоторых гепатоцитов есть аморфные, неправильной формы эозинофильные скопления — алкогольный гиалин, или тельца Мэллори. Появление антигена алкогольного гиалина и его циркуляция в крови ведут к образованию иммунных комплексов и развитию иммунно-комплексного повреждения микроциркулярного русла — алкогольной иммунокомплексной вазопатии.

Наиболее характерные признаки хронического алкогольного гепатита:

  • жировая дистрофия гепатоцитов;
  • алкогольный гиалин (тельца Мэллори);
  • очаги колликвационного некроза преимущественно в центральных отделах долек;
  • воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, макрофагов и нейтрофилов;
  • внутридольковый перицеллюлярный, перицентральный и перисинусоидальный склероз;
  • крупные митохондрии в сохранившихся гепатоцитах.

4–5. Если алкогольный гепатит затягивается, то развивается прогрессирующий фиброз. Алкоголизм способен вызывать перивенулярный и перицеллюлярный фиброз без гепатита, который может прогрессировать и перейти в цирроз.

Между противоположными перивенулярными полями образуются фиброзные перегородки, они замещают паренхиму печени и приводят к микронодулярному циррозу. Если происходит дальнейшая гибель гепатоцитов с последующим фиброзом и развитием нодулярной регенерации — формируется смешанный, или макронодулярный цирроз.

Алкогольный цирроз печени может сопровождаться печеночной энцефалопатией, атрофией мышц, анемией, полиневритом, алкогольным гастритом, хроническим панкреатитом, контрактурой Дюпюитрена, авитаминозом В и С.

Поджелудочная форма АБ встречается у 50% алкоголиков.

Алкоголь увеличивает содержание белков в панкреатическом соке с их концентрацией и выпадением в протоках, что приводит к гибели проточного эпителия, развитию рубцовой ткани и структур. Сегменты поджелудочной железы, дренируемые такими протоками, подвергаются атрофии, склерозу и обызвествлению. Отмечается очаговая пролиферация эпителия протоков, образование кист. После приема значительных доз алкоголя появляются признаки обострения в виде отека и некроза ткани поджелудочной железы.

Часто встречаются эндокринные нарушения в виде субклинических и клинических форм сахарного диабета.

Воспалительный процесс в поджелудочной железе при злоупотреблении алкоголем протекает в виде острого или хронического панкреатита. Наиболее часто встречается интерстициальный панкреатит (отечная форма), который морфологически характеризуется гиперемией и отеком стромы, дистрофическими изменениями паренхиматозных клеток и лейкоцитарными инфильтратами (нейтрофилы и лимфоциты). Эта форма, как правило, развивается в течение 2–3 дней без последствий. При переходе отечной формы в геморрагическую развиваются коагуляционный некроз паренхимы и некрозы клеток кровеносных сосудов; возможны некрозы жировой клетчатки вследствие активации липолитических ферментов.

 Некрозы в жировой клетчатке поджелудочной железы, сальника и брыжейки чередуются с кровоизлияниями. Очаговая деструкция ткани поджелудочной железы приводит к образованию псевдокист, которые имеются в 50% случаев. Кроме того, встречаются пери- и интралобулярный склероз, секреторные пробки в просвете мелких протоков, кальциноз.

 При хроническом алкогольном панкреатите происходит замещение паренхимы поджелудочной железы соединительной тканью (пери- и интралобулярный фиброз) и прогрессирующая деструкция экзокринных отделов. При этом дольковая структура железы утрачивается. Протоки расширены и содержат густой секрет или кальцификаты.

Микроскопически в местах отложений белковых пробок отмечается плоскоклеточная метаплазия либо изъязвление. В паренхиматозных клетках наблюдается жировая дистрофия, набухание митохондрий, расширение эндоплазматического ретикулума.

Сердечная форма АБ проявляется алкогольной кардиомиопатией (чаще дилатационного типа) или — более правильно — алкогольным поражением сердца. Под таковым понимают некоронарогенное поражение преимущественно миокарда, характеризующееся дистрофическими изменениями кардиомиоцитов, микроангиопатией и кардиосклерозом. Клиника — болевой синдром, нарушения ритма, увеличение сердца, лево- и правожелудочковая недостаточность.

 На аутопсии отмечается умеренная гипертрофия миокарда и расширение полостей, в отдельных случаях масса сердца может достигать 600–800 г. Миокард дряблый, иногда с мелкими рубцами. На эндокарде нередки пристеночные тромбы. Признаки атеросклероза обычно отсутствуют.

Микроскопически — сочетание гипертрофированных и атрофированных кардиомиоцитов с признаками их фрагментации. Отмечается снижение активности окислительно-восстановительных ферментов.

При электронной микроскопии выявляется гиперплазия митохондрий, атрофия миофибрилл, увеличение липидных и липофусциновых включений, количества лизосом, расширение канальцев эндоплазматического ретикулума вплоть до образования вакуолей. Встречаются два типа изменений митохондрий: обратимые (соответствующие определенным энергетическим состояниям) и необратимые (возникают аберрантные органеллы — митохондрии с двумя органическими мембранами).

Даже умеренное количество алкоголя (или ацетальдегида) может нарушить поглощение кальция сарколеммой мышечных волокон, снизить процесс окислительного фосфорилирования в митохондриях, нарушить взаимодействие сократительных белков (актина и миозина) и стать причиной некроза мышечных волокон, очагового интерстициального фиброза и привести к расстройствам ритма сердца.

Основанием для подозрения алкогольного поражения сердца является обнаружение его гипертрофии на вскрытии у относительно молодого человека при отсутствии стойкой артериальной гипертензии, поражения клапанов и слабой выраженности атеросклероза коронарных артерий сердца.

В последние годы в прижизненной диагностике алкогольного поражения сердца большую роль начинает играть биопсия. В биоптатах обнаруживают признаки жировой дистрофии, большое количество липофусцина и лизосом, атрофию миофибрилл и кистоподобные расширения саркоплазматического ретикулума.

Потребление алкоголя повышает артериальное давление независимо от возраста и массы тела. Существует дозозависимый эффект, изменяющий систолическое давление в значительно большей степени, чем диастолическое, особенно у страдающих артериальной гипертензией.

Легочная форма связана с воздействием алкоголя на систему общей и местной защиты, приводящим к уменьшению мобилизации легочных макрофагов и, соответственно, к обострению бронхолегочных инфекций. Это обусловлено тем, что более 5% алкоголя и его метаболитов выделяются легкими. Такое действие связано с угнетением фагоцитоза, уменьшением образования антител, более легким проникновением бактериальной флоры в дыхательные пути, нарушением миграции лейкоцитов. У алкоголиков часто возникают долевые (крупозные) пневмонии, вызванные клебсиелой, и бронхопневмонии из-за грамотрицательных бактерий. Пневмонии нередко осложняются бронхоэктазами, абсцессами. Порою у алкоголиков развиваются аспирационные пневмонии, которые сопровождаются выраженным отеком легочной ткани вследствие заброса содержимого желудка в дыхательные пути.

Желудочная форма характеризуется развитием выраженного атрофического гастрита, который, по предложению ВОЗ, выделен как нозологическая форма — алкогольный гастрит. Алкоголь в концентрации менее 8% стимулирует желудочную секрецию, а в концентрации более 20% — значительно тормозит; повреждает мукоидно-слизистый барьер в желудке и способствует обратному току ионов Н+ в подслизистый слой, в результате чего разрушаются кровеносные капилляры и венулы. Алкоголь вызывает вазопаралитический эффект и нарушение регенерации слизистой оболочки с реакцией сегментоядерных лейкоцитов, что и лежит в основе хронического алкоголизма. В свою очередь, атрофические изменения слизистой оболочки ухудшают метаболизм витаминов, в частности B12, что играет важнейшую роль в патогенезе хронического алкоголизма.

 Алкоголь оказывает прямое воздействие на слизистую полости рта и пищевода, уничтожая защитные механизмы и нарушая работу нижнего сфинктера пищевода — главного препятствия заброса соляной кислоты и желудочного содержимого в пищевод. Поэтому у лиц с АБ рак пищевода встречается в 10–20 раз чаще. Также отмечено, что синдром Мэллори–Вейсса чаще развивается у мужчин-алкоголиков (возникают линейные разрывы слизистой оболочки и подслизистого слоя в области соединения желудка и пищевода). Крайнее проявление этого состояния — синдром Берхав (Boerhaave), при котором разрываются все слои пищевода, что вызывает сильнейшую боль в эпигастральной области и внезапную рвоту с примесью крови. В области шеи и лица — признаки подкожной эмфиземы. При алкогольном повреждении печени у мужчин изменяется соотношение между андрогенами и эстрогенами, что приводит к гипогонадизму (атрофии яичек, олигоспермии) и феминизации (гинекомастии, оволосению по женскому типу).

(Окончание следует.)


Подготовлено Галиной Гульской
Источник -medvestnik.by

Комментарии закрыты.